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为探究叉头框蛋白 M1（FOXM1）介导的巨噬细胞极化在乳腺癌（BC）中作用的潜在分子机制，研究人员开展相关研究。结果显示，FOXM1 通过激活驱动蛋白家族成员 20A（KIF20A）促进 M2 巨噬细胞极化，助力 BC 细胞增殖和转移，为乳腺癌研究提供新思路。
研究旨在探究叉头框蛋白 M1（FOXM1）介导的巨噬细胞极化在乳腺癌（BC）中作用的潜在分子机制。研究人员利用逆转录 - 定量聚合酶链反应（RT - qPCR）测定了乳腺癌组织和肿瘤相关巨噬细胞（TAMs）中驱动蛋白家族成员 20A（KIF20A）和 FOXM1 的表达水平。将巨噬细胞与乳腺癌细胞共培养后，分别使用细胞计数试剂盒 - 8（cell counting kit - 8）、Transwell 实验和蛋白质免疫印迹法（Western blot）检测 FOXM1 对乳腺癌细胞增殖、侵袭迁移能力以及上皮 - 间质转化（EMT）的影响。通过染色质免疫沉淀（ChIP）实验和双荧光素酶报告基因检测证实 FOXM1 与 KIF20A 之间的联系。此外，借助裸鼠皮下成瘤实验评估 FOXM1 对乳腺癌细胞体内生长的作用。
研究发现，M2 巨噬细胞极化有助于乳腺癌细胞的生长和转移。在肿瘤相关巨噬细胞和乳腺癌组织中，KIF20A 和 FOXM1 的表达水平显著升高。FOXM1 通过转录激活 KIF20A 驱动巨噬细胞向 M2 型极化。体外研究表明，FOXM1 通过调控 KIF20A，增强了乳腺癌细胞的增殖、迁移、侵袭能力，并促进了上皮 - 间质转化。FOXM1 上调 KIF20A 的表达，进而促进巨噬细胞向 M2 型极化，最终推动乳腺癌细胞的增殖和转移。
