综述：传统中药调控肾纤维化相关信号通路的分子机制与实验证据

这篇综述系统总结了传统中药（TCM）通过调控AMPK/mTOR、PI3K/Akt、TGF-β1/Smad等关键信号通路干预肾纤维化（RF）的研究进展，揭示了TCM多靶点、多通路的治疗优势，为开发新型抗纤维化策略提供理论依据。

　　

肾纤维化的病理特征与临床挑战

肾纤维化（RF）以细胞外基质过度沉积、组织瘢痕形成为特征，是慢性肾病进展至终末期肾病（ESRD）的核心病理环节。当前西医治疗以支持性和替代疗法为主，但存在成本高、疗效局限等问题。

关键信号通路的调控网络

研究证实，RF涉及AMPK/mTOR、PI3K/Akt、TGF-β1/Smad、TLR4/NF-κB、Wnt/β-catenin等通路的异常激活。例如：

• TGF-β1/Smad：驱动肌成纤维细胞活化，促进胶原沉积；
• AMPK/mTOR：能量代谢失衡导致细胞自噬缺陷；
• HIF-1α：缺氧微环境加剧纤维化进程。

传统中药的多维干预机制

传统中药（TCM）通过以下方式展现独特优势：

1. 多靶点协同：如黄芪甲苷同时抑制TGF-β1/Smad和PI3K/Akt通路；
2. 通路交叉调控：黄连素通过AMPK/mTOR-HIF-1α轴改善肾间质纤维化；
3. 炎症-纤维化双阻断：大黄酸靶向TLR4/NF-κB减少促纤维化因子释放。

未来研究方向

需进一步明确TCM活性成分的药代动力学特性，并通过类器官模型验证其跨通路调控效应。中西医结合策略或将成为逆转RF的重要突破口。

（注：全文内容基于原文描述的分子机制与实验证据缩编，未新增非原文结论）