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口腔鳞状细胞癌（OSCC）预后差，急需新治疗靶点。研究人员开展 KIF2C 和 PLK1 在 OSCC 进展中作用及相互关系的研究。发现 KIF2C 可经 PLK1 促进 OSCC 进展，二者有望作预后生物标志物和治疗靶点，意义重大。
口腔鳞状细胞癌（Oral Squamous Cell Carcinoma，OSCC）是一种侵袭性很强的恶性肿瘤，由于发现晚、进展快且易转移，患者预后不佳，这使得寻找新的治疗靶点迫在眉睫。本研究聚焦驱动蛋白家族成员 2C（Kinesin Family Member 2C，KIF2C）和 Polo 样激酶 1（Polo - like Kinase 1，PLK1），探究它们在 OSCC 进展中的作用以及二者之间的功能联系。
通过免疫组织化学和蛋白质免疫印迹分析发现，在人类 OSCC 组织和细胞系（SCC9、SCC25、Cal27）中，KIF2C 和 PLK1 的表达显著上调。研究人员选择了经 qPCR/WB 检测 KIF2C 表达最高的 Cal27 细胞进行功能研究。结果显示，利用 siRNA 转染敲低 KIF2C 后，Cal27 细胞的增殖、迁移、侵袭能力以及上皮 - 间质转化（Epithelial - Mesenchymal Transition，EMT）过程均受到抑制，同时细胞发生凋亡且被阻滞在 G0/G1期。
从机制上看，沉默 KIF2C 会下调 PLK1 的表达，同时降低 EMT 标志物（N - cadherin、波形蛋白 Vimentin）、基质金属蛋白酶（Matrix Metalloproteinases，MMP - 2/9）以及血管生成因子（血管内皮生长因子 Vascular Endothelial Growth Factor，VEGF、α - 平滑肌肌动蛋白 α - SMA）的水平。此外，通过 CCK - 8、EdU、Transwell、划痕实验等辅助检测手段以及流式细胞术分析进一步证实，KIF2C - PLK1 轴可通过增强细胞外基质降解、促进血管生成、加快 S 期细胞增殖并抑制细胞凋亡，进而推动肿瘤生长。
这些研究结果表明，KIF2C 通过 PLK1 介导的信号通路，在 OSCC 进展中发挥着关键调控作用。这也凸显了 KIF2C 和 PLK1 在 OSCC 诊疗方面的双重潜力，它们有望成为预测预后的生物标志物和治疗的新靶点。
