探秘炭疽杆菌中 CpdB 的多效功能：解锁炭疽致病机制新密码

为揭示炭疽杆菌（Bacillus anthracis）中 c-di-AMP 分泌功能及调控机制，研究人员开展了对胞外核苷酸酶 CpdB 作用的研究。结果发现，CpdB 失活影响多种生理过程，该研究对理解炭疽杆菌感染和毒力机制意义重大。

　　炭疽杆菌（Bacillus anthracis）是炭疽病的病原体。此前研究表明，环二腺苷酸（c-di-AMP）积累会减弱该菌在小鼠体内的毒力，但 c-di-AMP 分泌功能及其在炭疽中的调控机制尚未明确。研究人员对炭疽杆菌中的胞外核苷酸酶 CpdB 的作用进行了表征。CpdB 对 c-di-AMP 和 2^?3^?- 环鸟苷酸 - 腺苷酸（2^?3^?-cGMP-AMP）具有磷酸二酯酶活性，对包括偏好底物 c-di-AMP 和 pApA 在内的几种单核苷酸具有核苷酸酶活性。研究结果显示，cpdB 基因失活改变了嘌呤核苷酸代谢，降低了炭疽毒素和胞外蛋白酶水平，同时增加了黏附因子 BslA 的表达。在体外，cpdB 基因失活增强了炭疽杆菌对内皮细胞和免疫细胞的黏附和侵袭能力。在感染家蚕实验中，cpdB 基因失活导致其在血淋巴中的定植水平升高，但毒力减弱。这些发现表明，CpdB 在炭疽杆菌的感染和毒力方面具有多效功能。