新冠病毒膜蛋白促心肌细胞分泌 CXCL10 并诱导凋亡：心血管健康新警示

新冠病毒（SARS-CoV-2）感染会引发血管事件，增加 COVID-19 患者的病亡率。研究人员开展 SARS-CoV-2 相关心肌细胞损伤研究，发现其膜蛋白（M 蛋白）可诱导心肌细胞凋亡并促进 CXCL10 产生，这为了解新冠心脏损伤机制提供关键线索。

　　SARS-CoV-2 感染会直接或间接引发严重的血管事件，显著提高 COVID-19 的发病率和死亡率。COVID-19 患者中，与心脏损伤相关的生物标志物往往会升高。细胞因子风暴是 SARS-CoV-2 感染导致心肌细胞损伤的潜在机制之一。
研究人员通过蛋白质免疫印迹法（Western blot）、MTT 比色法和 TUNEL 检测法，对过表达 SARS-CoV-2 结构蛋白和辅助蛋白的 AC16 细胞的细胞凋亡情况进行检测，发现 M 蛋白在诱导细胞凋亡方面作用最为显著。
研究人员对过表达 M 蛋白的 AC16 细胞进行转录组测序，筛选出差异表达基因（DEGs），并进一步进行基因集富集分析。最后，探究了趋化因子配体 10（CXCL10）对过表达 M 蛋白的 AC16 细胞凋亡的调节作用。
结果显示，过表达 M 蛋白显著提高了 AC16 细胞中促凋亡蛋白 Bax 与抗凋亡蛋白 Bcl-2 的比值、剪切的半胱天冬酶 - 3（cleaved caspase-3，CC3）与半胱天冬酶 - 3（caspase-3，C3）的比值，以及 TUNEL 阳性细胞的比例，同时显著降低了细胞活力。CXCL10 是过表达 M 蛋白的 AC16 细胞中差异最显著的基因。敲低 CXCL10 后，部分逆转了过表达 M 蛋白的 AC16 细胞中 Bax/Bcl-2、CC3/C3 比值的升高，TUNEL 阳性细胞比例的增加，以及促炎细胞因子的释放。
综上，SARS-CoV-2 的 M 蛋白会触发 CXCL10 的产生，并诱导心肌细胞凋亡。