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研究发现类风湿关节炎（RA）患者更易患动脉粥样硬化，但二者共享机制不明。研究人员开展了识别两种疾病共享基因及揭示其调控机制的研究，鉴定出 82 个共享基因，筛选出 CD52 和 TNFRSF17 两个关键基因，为揭示共病机制提供方向。
研究发现，类风湿关节炎（Rheumatoid Arthritis，RA）患者相较于正常成年人，患动脉粥样硬化的可能性更高。然而，二者共同的作用机制仍不明确。本研究旨在识别这两种疾病的共享基因，并揭示其调控机制。
研究人员从公共数据库下载了与 RA 和动脉粥样硬化相关的微阵列数据集。通过进行基因集富集分析、差异表达分析和加权基因共表达网络分析，来识别两种疾病的共享基因。同时，对共享基因进行功能富集分析，并构建蛋白质 - 蛋白质相互作用网络。利用验证数据集进一步进行表达验证，从而确定关键共享基因（hub - shared genes）。此外，还分析了关键共享基因及其相关转录因子（Transcription Factors，TFs）、小分子药物和免疫细胞的诊断价值。
结果显示，共鉴定出 82 个共享基因，这些基因显著参与了 9 条信号通路，包括过氧化物酶体增殖物激活受体（Peroxisome Proliferator - Activated Receptor，PPAR）信号通路、Th1 和 Th2 细胞分化等。经验证筛选出两个关键共享基因：CD52 和 TNFRSF17。CD52 和 TNFRSF17 对这两种疾病均表现出较高的诊断性能。它们能与多种蛋白质相互作用，如 TNFSF13，并且受到多个转录因子的调控，包括 NFKB1 和 MEF2A。此外，在这两种疾病中，关键共享基因与多种免疫细胞的浸润存在显著相关性，例如 γδ T 细胞与 TNFRSF17，以及中性粒细胞与 CD52 之间的相关性。
综上所述，CD52 和 TNFRSF17 这两个关键共享基因，可能是 RA 和动脉粥样硬化发展过程中的关键调控因子。
