综述：转录因子WRKY复合物在植物信号通路中的作用

这篇综述系统总结了WRKY转录因子（TFs）在植物生长、代谢及逆境响应中的核心作用，重点阐述了其通过识别W-box/WT-box顺式元件（cis-elements）调控靶基因的分子机制，并揭示了WRKY与激酶（如MPK3/6）、受体复合物（如XA21、NLRs）及激素信号（SA/JA/ABA）的交互网络，为植物抗病（如Magnaporthe oryzae、Xanthomonas）和抗逆（盐胁迫、干旱）研究提供了新视角。

　　

WRKY结合元件

WRKY转录因子通过高度保守的WRKYGQK基序识别W-box（TTGACY）和WT-box（GACTTT）顺式元件。DNA结合活性受蛋白折叠、翻译后修饰（如磷酸化、乙酰化）及核心基序侧翼序列（如胞嘧啶甲基化5mC）调控。AtWRKY33和OsWRKY53的磷酸化可增强其转录激活能力，而细菌效应因子PopP2通过乙酰化WRKY结构域抑制DNA结合。有趣的是，AtWRKY1的N端WRKY结构域（NTWD）对GAC序列的亲和力高于C端结构域（CTWD），且二聚化（如OsWRKY45）可促进串联W-box的结合。

WRKY在受体复合物中的角色

WRKY蛋白与免疫受体形成“快捷信号通路”，例如水稻XA21的激酶结构域切割后入核，通过OsWRKY62解除抑制实现抗病。类似地，RRS1-R的WRKY结构域作为诱饵拦截病原体效应因子，维持DNA结合能力。在拟南芥中，NPR1-SA信号通过泛素化调控AtWRKY54/70的丰度，平衡细胞死亡与免疫响应。

与蛋白激酶的互作

MPK级联（如OsMPK3/6）通过磷酸化WRKY的S/TP簇调控其功能：AtWRKY33磷酸化促进抗菌素camalexin合成，而OsWRKY53的磷酸化变体可同时增强抗真菌（Magnaporthe oryzae）和抑制虫害（Chilo suppressalis）响应。OsGSK2通过磷酸化OsWRKY53调控油菜素内酯（BR）信号和种子大小，揭示生长与防御的权衡机制。

茉莉酸信号通路中的调控

WRKY与VQ蛋白（如SIVQ15）和JAZ抑制子（如AtJAZ8）形成复合物，精细调控JA通路。例如，番茄SlWRKY31-SIVQ15激活抗病基因，而SlJAZ11通过竞争性结合解除抑制。苹果MdWRKY75-MdVQ10模块通过JA促进叶片衰老，葡萄VvWRKY5则通过VvJAZ2-MYC2级联增强白腐病抗性。

代谢物合成的调控

WRKY通过次级代谢物（如二萜、黄酮）介导抗性：OsWRKY62/76双敲除导致二萜积累，而OsWRKY31直接激活sakuranetin合成基因。拟南芥AtWRKY33与ERF1协同促进camalexin生成，而AtWRKY70-SARD1正反馈环调控水杨酸（SA）合成。棉花GhWRKY41通过苯丙烷途径增强木质素沉积，对抗Verticillium dahliae。

环境胁迫与生长发育

亚群IIa WRKY（如AtWRKY18/40/60）通过PP2C磷酸酶协调PTI/ETI平衡。OsWRKY28-OsDREB1B模块提升耐盐性，而TaWRKY19-TaNOX10调控ROS清除增强小麦条锈病抗性。在发育方面，OsWRKY36通过稳定SLR1蛋白抑制赤霉素（GA）信号，导致矮化表型；AtWRKY53与抗氧化酶（CAT2）互作，通过SA/H₂O₂正反馈环加速叶片衰老。

未来展望

WRKY的功能多样性源于其动态互作网络和物种特异性演化。解析WRKY-DNA-蛋白三元复合物的晶体结构、开发时空特异性基因编辑策略，以及探索跨物种保守通路（如病原-昆虫共防御），将为作物设计育种提供新靶点。