大口黑鲈（Micropterus salmoides）通过肝脏脂代谢重编程响应高渗胁迫的分子机制解析

本研究针对全球水体盐化加剧背景下淡水鱼类适应高盐环境的代谢调控机制这一科学问题，以广盐性鱼类大口黑鲈（Micropterus salmoides）为模型，通过多组学联合分析揭示了其通过PPAR/AMPK信号通路激活脂肪酸β-氧化（ACAA2/HADHA/HADHB等关键基因上调）提供渗透调节能量的创新机制。研究首次系统阐明了肝脏脂代谢重编程在鱼类高盐适应中的核心作用，为盐碱水域养殖品种选育提供了分子靶点。

　　

随着全球气候变化导致的水体蒸发加剧，盐分在海洋、湖泊和河流中的积累正对水生生物生存构成严峻挑战。中国拥有9.9×10⁷ hm²盐碱地资源，其中4.6×10⁷ hm²为低洼咸水域，这些土地虽不适合耕作，却是发展水产养殖的潜在宝地。然而盐度胁迫会通过影响渗透调节、免疫功能和能量代谢等多个生理过程威胁鱼类生存。大口黑鲈作为一种具有广盐性的经济鱼类，能在0-15‰盐度范围内生存，是研究盐度适应机制的理想模型。

海南大学的研究团队通过为期6周的养殖实验，设置0‰（对照）、5‰、10‰和15‰四个盐度梯度，结合组织学观察、抗氧化酶活性检测和肝脏转录组测序（RNA-Seq）技术，系统解析了大口黑鲈应对盐度胁迫的分子机制。实验所用鱼苗来自海南乐渔科技有限公司，所有操作均通过海南大学动物伦理委员会审批。

肝脏组织学变化显示，随着盐度升高（5‰→15‰），肝细胞出现核偏移、空泡化等损伤，肝血窦扩张，15‰组甚至出现细胞坏死。抗氧化指标检测发现超氧化物歧化酶（SOD）和过氧化氢酶（CAT）活性随盐度增加显著降低，高盐组（10-15‰）酶活性显著低于低盐组（0-5‰），表明高盐环境导致氧化应激加剧。

转录组分析鉴定出725（5‰）、1780（10‰）和5669（15‰）个差异表达基因（DEGs）。这些基因主要富集在物质代谢、能量代谢和信号传导等通路，其中脂代谢相关通路尤为突出。研究发现PPAR和AMPK两条信号通路协同激活脂肪酸β-氧化过程：乙酰辅酶A酰基转移酶2（ACAA2）、羟酰辅酶A脱氢酶α/β（HADHA/HADHB）等β-氧化关键酶编码基因显著上调，促进脂肪分解产能。

这项发表于《Aquaculture》的研究首次揭示了大口黑鲈通过"肝脏脂代谢重编程-能量供应"模式适应高盐环境的新机制。在盐度胁迫下，鱼类需要额外能量维持渗透平衡，此时肝脏通过上调PPAR/AMPK通路相关基因，将储存的脂肪转化为可用能量。这一发现不仅丰富了鱼类环境适应的理论体系，更为盐碱水域养殖品种选育提供了ACAA2、HADHA等分子标记。未来可基于这些靶点开发抗盐品种，推动中国4.6×10⁷ hm²咸水域的资源化利用，对保障粮食安全具有重要意义。