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为探究应急粒细胞生成对中性粒细胞功能的影响，研究人员给小鼠注射 G-CSF 激活应急粒细胞生成。结果发现，这些中性粒细胞 ROS 生成和 NETosis 受损，但弹性蛋白酶分泌及相关细胞因子表达增加，还能促进巨噬细胞积累，这为炎症免疫调节机制研究提供新视角。
中性粒细胞作为免疫系统的 “先遣部队”，在遭遇危险时迅速出动，它们一方面利用细胞毒性武器打击 “敌人”，另一方面精心调控局部炎症反应。在骨髓日常的粒细胞生成（granulopoiesis）过程中，中性粒细胞的功能就已被 “设定” 好了程序。当机体面临严重炎症时，应急粒细胞生成（emergency granulopoiesis）机制被激活，以满足急剧增加的中性粒细胞需求。不过，应急粒细胞生成对中性粒细胞功能究竟有何影响，此前仍是个未解之谜。
在这项研究中，研究人员给小鼠注射粒细胞集落刺激因子（G-CSF，剂量为 100 μg/kg/d，持续 3 天）来激活应急粒细胞生成。研究发现，经应急粒细胞生成产生的中性粒细胞，活性氧（ROS）生成能力受损（n = 6，P = 0.003），中性粒细胞胞外陷阱形成（NETosis）也受到抑制（n = 5，P < 0.01）；但与此同时，中性粒细胞弹性蛋白酶的分泌量却显著增加（n = 9，P < 0.0001），脂多糖（LPS）诱导的肿瘤坏死因子 -α（Tnfa）、白细胞介素 - 1β（Il1b）、白细胞介素 - 1α（Il1a）、白细胞介素 - 12α（Il12a）以及趋化因子（Ccl2）的表达也都明显上升（n = 13，P < 0.01） 。
为了进一步探究应急粒细胞生成的中性粒细胞在体内炎症反应中的作用，研究人员先用 G-CSF 预处理小鼠，随后注射酵母聚糖（zymosan）诱导腹膜炎。结果显示，在注射酵母聚糖 4 小时后，经 G-CSF 处理的小鼠腹腔中性粒细胞中，Ccl2 的表达量显著增加（n = 3，P < 0.05）；48 小时后，这些小鼠腹腔内巨噬细胞的积累明显增多（n = 5，P < 0.05）。
这些研究数据表明，应急粒细胞生成赋予了中性粒细胞更强的免疫调节功能。在局部组织炎症发生时，它们就像 “指挥官” 一样，巧妙地协调巨噬细胞的后续反应，共同为机体的健康 “保驾护航”。
