儿童肥胖：现状、成因与应对策略
儿童肥胖是指儿童体内脂肪含量相对瘦体重异常高的一种医学状况，会增加 0 - 18 岁儿童和青少年不良健康后果的风险，是全球日益严重的健康问题。
全球儿童肥胖的患病率不断上升，预计到 2030 年，5 - 9 岁肥胖儿童将超 1 亿，10 - 19 岁肥胖青少年将超 1.5 亿 。不同地区的儿童肥胖率差异很大，从 0.4%（瓦努阿图）到 28.4%（波多黎各）不等 。在世界卫生组织欧洲区域的 33 个国家中，7 - 9 岁超重和肥胖儿童的比例令人担忧，男孩高于女孩 。美国约五分之一的儿童和青少年患有儿童肥胖症，且肥胖率在一些特定人群中更高，如青少年、西班牙裔和非西班牙裔黑人儿童以及低收入家庭的儿童 。在印度和中国等国家，虽然肥胖率相对较低，但超重和肥胖儿童的绝对数量庞大。预计到 2030 年，东南亚将成为儿童肥胖的最大贡献地区 。
儿童肥胖的成因复杂，涉及遗传、环境、行为、心理、文化和社会经济等多个方面。
遗传因素在儿童肥胖中起着重要作用。研究表明，肥胖具有遗传性，遗传易感性与环境因素相互作用，会增加肥胖风险 。双胞胎、家庭和收养研究显示，肥胖的遗传度估计在 40% - 70% 。基因组研究发现了 500 多个与肥胖相关的基因，如瘦素（leptin）、阿黑皮素原（POMC）、黑皮质素 4 受体（MC4R）和脂肪量与肥胖相关基因（FTO）等 。一些遗传综合征，如普拉德 - 威利综合征、巴德 - 比德尔综合征等，也与儿童肥胖有关 。此外，遗传因素还会影响儿童的基础代谢率（BMR）、饮食行为和肌肉组成等，进而影响肥胖风险 。孕期高血糖会导致胎儿肥胖风险增加，且可能引发胎儿的表观遗传变化 。
环境因素对儿童肥胖的影响也不容忽视。个体所处的微环境，如居住区域的餐厅设施、自行车道等，会影响其生活方式 。缺乏健康食品的获取途径、久坐行为、屏幕时间过长以及缺乏安全的户外活动空间等，都与儿童肥胖的发生有关 。社会环境方面，父母、朋友和家庭成员的影响很大，父母的饮食习惯、身体活动水平和对健康的态度会影响孩子 。同伴的饮食和运动选择也会对儿童产生影响，高犯罪率或居住环境不佳可能导致儿童肥胖倾向降低 。此外，自然环境，如海拔高度、气候变化等，也与儿童肥胖有关 。
行为因素是儿童肥胖的重要成因之一。不良的饮食习惯，如摄入高热量的含糖饮料和加工食品、水果和蔬菜摄入不足等，会导致肥胖 。久坐不动的生活方式和缺乏体育锻炼也是导致体重增加的重要原因 。此外，饮食不规律、暴饮暴食、吃饭时分心（如看电视、玩手机）、睡眠质量差和睡眠时间不足等，都与儿童肥胖相关 。母乳喂养时间缩短也会增加儿童肥胖的风险 。
心理因素在儿童肥胖的发展和维持中也起着作用。情绪性进食、低自尊、身体形象问题、创伤史以及家庭心理环境等，都可能导致儿童肥胖 。社会文化中的美丽标准和理想体重规范会给儿童带来额外压力，媒体对理想化身体形象的描绘也会影响儿童的自我认知和体重控制行为 。
文化因素对儿童饮食和肥胖的发展有直接或间接的影响。某些文化强调大量饮食摄入，可能导致体重增加 。父母通常更倾向于传统食物，一些文化认为婴儿体重高是健康的标志 。不同地区的父母对孩子的体育活动看法不同，部分文化观念限制了女孩的户外活动 。食品营销常根据文化偏好推广不健康产品，影响儿童的食物选择 。
社会经济因素同样影响儿童肥胖的发生。生活在低收入和中等收入国家（LMICs）的儿童肥胖风险更高，这与营养食品获取受限、缺乏体育活动机会、健康教育不足等有关 。低收入社区的儿童更容易接触到不健康食品的营销，且难以负担健康食品 。
儿童肥胖与多种分子和代谢变化相关，这些变化会增加成年后患肥胖相关疾病的风险。
儿童肥胖与胰岛素敏感性降低或胰岛素抵抗增加密切相关 。肥胖会增加内脏和腹腔内脂肪沉积，导致循环游离脂肪酸和炎症因子水平升高，进而引发胰岛素抵抗 。脂肪组织分泌的瘦素（促炎）、脂联素（抗炎）和抵抗素等生物活性化合物，与肥胖和胰岛素抵抗的发展有关 。研究发现，肥胖儿童的瘦素水平和瘦素基因表达更高，血清抵抗素水平也高于正常儿童 。
代谢组学研究发现，儿童肥胖的代谢途径紊乱主要集中在胰岛素抵抗上，涉及脂质、碳水化合物和氨基酸代谢等多个途径 。肥胖儿童体内出现向缺氧状态的转变，脂质和氨基酸代谢途径也发生改变 。
脂肪组织具有储存脂质的能力，其生长和扩张机制尚不完全清楚 。研究发现，胚胎干细胞分化为脂肪细胞是胎儿脂肪生成的第一步，一些分子如 ZFP423、perilipin、adiponectin、间充质基质细胞抗原 - 1（MSCA1）和分化簇 36（CD36）等参与其中 。MSCA1 和 CD36 对儿童脂肪组织功能有重要影响 。
研究表明，肥胖儿童的全血和唾液中存在 DNA 甲基化差异 。一些基因的甲基化变化与肥胖风险相关，如 TAOK3 和 PIWIL4 基因 。此外，研究还发现了与儿童肥胖风险相关的基因位点，如 UDP - 半乳糖 - 4 - 差向异构酶（GALE）、丝裂原活化蛋白激酶激活死亡结构域（MADD）等 。
肥胖儿童的循环中存在差异表达的微小 RNA（miRNAs），如 miR - 28、miR221 等，这些 miRNAs 与 BMI 和其他肥胖指标相关 。环境污染物，如内分泌干扰物，可能会增加儿童肥胖的风险 。
细胞表面受体整合素家族、胶原蛋白和基质金属蛋白酶（MMPs）等在脂肪组织的生长和心血管问题的发展中起重要作用 。肥胖儿童的血浆 MMP - 9 和 TIMP 金属蛋白酶抑制剂 1（TIMP - 1）水平较高，且 MMP - 9 基因型和单倍型与肥胖儿童的 MMP - 9 水平增加有关 。肥胖儿童的内脏脂肪组织中，与细胞外基质（ECM）调节相关的基因（TNMD 和 NQO1）表达水平更高 。
孕期和新生儿早期的因素与儿童肥胖密切相关，这些因素通过表观遗传机制影响儿童肥胖的发生。
母亲在孕前和孕期的饮食、生活方式以及新生儿早期的喂养方式等，可通过表观遗传机制影响儿童肥胖风险 。表观遗传机制包括 DNA 甲基化、组蛋白修饰等，这些修饰不改变核苷酸序列，但会调节基因表达 。
DNA 甲基化与肥胖相关基因的表达调控有关，如 LEP、IRS1、INS、GLUT4、FTO 和 FASN 等基因 。甲基化需要甲基供体 S - 腺苷甲硫氨酸（SAM）以及维生素 A、维生素 B12、叶酸等营养素的参与 ，因此母亲的饮食会影响胎儿的 DNA 甲基化模式，进而影响儿童肥胖风险 。
RNA 甲基化，如 N6 - 甲基腺苷（m6A）修饰，在脂质代谢中起重要作用 。m6A 修饰及其相关调节因子在脂肪组织的发育和代谢中发挥作用，FTO 介导的去甲基化会导致脂肪组织中 m6A 修饰减少 。
许多细胞质蛋白的乙酰化状态由组蛋白乙酰转移酶（HATs）和组蛋白去乙酰化酶（HDACs）调节，这些酶参与白色和棕色脂肪细胞的分化和脂肪生成 。赖氨酸乙酰化对代谢途径至关重要，可调节能量储存和消耗的平衡 。转录因子如上游刺激因子（USFs）、肝脏 X 受体（LXRs）和碳水化合物反应元件结合蛋白（ChREBP）等在转录水平调节脂肪生成基因，血糖和胰岛素水平通过多种途径激活这些基因，影响转录因子的功能，进而影响脂肪生成 。
儿童肥胖会对儿童的身体和心理健康、生活质量以及社会经济产生严重影响。
肥胖儿童患多种肥胖相关并发症的风险增加，如高血压、血脂异常、胰岛素抵抗、非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）、阻塞性睡眠呼吸暂停、哮喘、胃肠道疾病、激素失衡、2 型糖尿病和心血管疾病等 。肥胖还会对儿童的心理产生负面影响，导致低自尊、身体不满、社交孤立、焦虑、抑郁和饮食失调等问题，严重时可能导致自杀意念和自我伤害 。
肥胖儿童常遭受体重偏见和肥胖污名化，导致生活质量显著下降。他们的心理幸福感较差，更容易受到嘲笑、欺凌和社交孤立，进而影响身体形象、自尊心和自信心，还可能导致避免体育活动、压力诱导的病理生理变化以及避免医疗护理等问题 。
儿童肥胖一旦形成，很难通过干预逆转，且会延续到成年期，增加成年后患多种慢性疾病和过早死亡的风险 。治疗肥胖的成本很高，在英国，肥胖治疗费用估计在 8000 - 10000 英镑之间，在美国，平均手术费用为 8000 - 27000 美元 。在印度，肥胖家庭的经济负担比正常体重家庭多出 5% 。
儿童肥胖的筛查、诊断和评估对于早期发现和干预至关重要，常用的方法包括测量体重、身高、BMI 等，并结合其他检查进行综合评估。
常用体重 - 身高图表和 BMI - 年龄标准来筛查儿童肥胖。对于 5 岁以下儿童，超重和肥胖分别定义为体重超过世界卫生组织儿童生长标准中位数 2 个和 3 个标准差以上；5 - 19 岁儿童，超重和肥胖分别定义为 BMI - 年龄超过世界卫生组织生长参考值中位数 1 个和 2 个标准差以上 。
在临床实践中，BMI 结合腰围测量是评估肥胖的可靠工具，腕部周长测量也可用于识别代谢风险，但需要更多研究验证其年龄适宜的临界值 。直接测量身体脂肪的方法，如双能 X 线吸收法、皮褶厚度测量、生物电阻抗和密度测量等，与 BMI 相关性良好 。对于 10 岁以上肥胖儿童，应进行高血压、睡眠卫生、扁桃体肥大、胸部检查、血脂谱、肝脏超声、血糖和口服葡萄糖耐量试验（OGTT）等合并症筛查 。临床检查应关注肥胖的可能原因、未来疾病风险和可改变的行为因素，遗传检测仅适用于特定的早发性严重肥胖病例 。
儿童肥胖的管理需要综合多种方法，包括临床管理、饮食和运动干预、药物治疗、手术治疗等，同时应根据儿童的具体情况进行个性化管理。
儿童肥胖的临床管理需要医生向孩子和家长解释肥胖是一种慢性疾病，需要长期的结构化管理 。管理措施包括正式的饮食建议、身体活动推荐、减少屏幕时间、认知行为疗法（CBT）、合并症管理、健康习惯监测、药物治疗、减肥手术和基因检测及基因靶向治疗等 。
正式饮食建议可采用三步法：首先了解家庭饮食习惯，然后根据情况逐步改变饮食比例和结构，最后进行长期随访，确保在保证营养的同时避免体重进一步增加 。
建议儿童进行规律的中等至剧烈身体活动（MVPA），如每天至少 20 分钟，逐渐增加到 60 分钟，以提高胰岛素敏感性，促进能量消耗，增加肌肉质量，降低肥胖相关炎症标记物水平，同时改善心理健康和自尊心 。
减少非学术性屏幕时间至每天少于 120 分钟，可降低肥胖风险。过多的屏幕时间会导致久坐行为、能量消耗减少、脂肪积累增加，还会干扰昼夜节律，影响睡眠质量，进而改变食欲调节激素水平，增加食物摄入量 。
CBT 可有效解决儿童肥胖常见的情绪性进食、自我调节能力差和动机不足等问题。通过识别暴饮暴食的触发因素、制定应对策略和强化积极行为改变，可改善儿童的体重和心理健康状况 。
对于严重肥胖儿童，应关注其代谢并发症，进行常规生化评估，采取针对性的代谢控制措施，如采用低血糖指数、高纤维饮食，必要时进行药物治疗 。多学科团队应提供个性化护理，确保长期的心血管代谢健康 。
数字健康技术，如移动健康习惯监测应用程序和人工智能（AI）驱动的工具，可用于监测儿童的饮食、运动、睡眠和屏幕时间等，提供个性化反馈和营养计划，促进健康行为的养成 。
药物治疗应在正式生活方式干预无效后考虑。目前，不同地区对儿童肥胖药物治疗的批准情况不同 。例如，奥利司他、芬特明、利拉鲁肽、司美格鲁肽、setmelanotide 等药物在不同国家和地区的批准年龄和适用情况有所差异 ，印度目前没有批准用于儿童和青少年的抗肥胖药物 。
减肥手术适用于经过正式生活方式干预和药物治疗无效的严重肥胖儿童，但儿童需至少达到 Tanner 4 期且接近成人身高 。
基因检测适用于特定的早发性严重肥胖病例，基因靶向治疗如 bremelanotide（MC4R 激动剂）等正处于不同阶段的临床试验中，可能为特定基因突变的患者提供治疗选择 。
预防儿童肥胖是控制这一公共卫生问题的关键，需要采取基于个体和人群的综合预防措施，从多个层面入手，形成全方位的预防体系。
美国儿科学会（AAP）认为肥胖预防与治疗同样重要。预防方法可分为个体和人群两个层面，涉及政府、社会和社区等多个方面。
政府层面应发挥领导作用，制定 “健康融入所有政策”，为健康促进提供专项资金，建立非传染性疾病（NCD）监测系统，加强相关工作队伍建设，促进网络和伙伴关系发展 。
人群层面的政策和举措包括制定影响食品环境的政策，如限制不健康食品和饮料向儿童营销、实施营养标签制度、征收食品税和补贴、推广水果和蔬菜计划等；制定体育活动政策；开展社会营销活动 。
社区层面的干预措施包括增加水果和蔬菜消费、减少含糖饮料和高脂肪、高盐、高糖食品的消费、减少电视观看和其他屏幕活动、增加体育参与、鼓励积极的交通方式（如步行和骑自行车上学）等 。
预防应从产前开始，关注母亲的健康，包括健康体重、合理饮食、避免吸烟等 。鼓励母乳喂养，提倡在婴儿 6 个月内进行纯母乳喂养 。注意婴儿期的体重增长，避免过度喂养，定期监测生长轨迹 。
家长的喂养行为和家庭环境对孩子的体重有重要影响。家长应树立健康的饮食和生活方式榜样，合理规划家庭饮食，控制食物分量，减少超加工食品的摄入 。限制孩子的屏幕时间，鼓励户外活动 。
学校应实施健康的学校膳食政策，提供符合营养指南的均衡膳食 。开展适合年龄的营养素养教育，教导孩子健康的食物选择 。确保每天至少 60 分钟的结构化体育活动 。
加强医疗保健系统对肥胖的预防和管理能力。在儿科常规检查中纳入 BMI - 年龄和腰围监测，早期发现肥胖风险 。筛查代谢风险因素，如胰岛素抵抗、脂肪肝和高血压等 。提供心理健康支持，如心理咨询和行为治疗，解决情绪性进食和身体形象问题 。建立多学科肥胖诊所，提供全面的护理和管理 。
政策层面可通过经济和政策改革，如对含糖饮料和加工食品征税、加强食品营销监管、补贴新鲜水果、蔬菜和全谷物等健康食品、实施食品包装正面标签制度（如交通灯系统）等，创造支持健康选择的环境 。
城市和环境规划应致力于改善肥胖环境，如建设可步行的社区、安全的游乐场、自行车道等，促进户外活动 。确保超市在服务不足地区的可及性，避免食物沙漠的出现 。
利用数字技术，如通过移动应用程序和短信提醒提供数字健康教育培训，推广健康的饮食和生活方式 。基于 AI 的个性化营养和运动计划可提供定制化的建议 。加强社交媒体监管，限制不健康食品的定向广告，营造健康的数字环境 。
儿童肥胖是一个复杂且日益严重的公共卫生问题，其成因涉及多个方面，对儿童的健康和生活产生多方面的负面影响。为有效预防和管理儿童肥胖，需要采取综合的多层面策略，包括加强医疗保健系统、进行经济和政策改革、改善城市和环境规划、利用数字技术等 。持续的研究和政策整合对于控制儿童肥胖、减轻全球肥胖负担至关重要 。
