综述:BDNF介导心脑轴:对心血管疾病和精神障碍的启示

【字体: 时间:2025年04月30日 来源:European Archives of Psychiatry and Clinical Neuroscience 3.5

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  (编辑推荐)本综述聚焦脑源性神经营养因子(BDNF)通过调控炎症、氧化应激(OS)和下丘脑-垂体-肾上腺(HPA)轴等多重机制,在心脑共病中的核心作用,为心血管疾病(CVDs)与精神障碍(MD)的诊疗提供新靶点。

  

BDNF的双系统调控作用
脑源性神经营养因子(BDNF)作为神经营养因子家族成员,通过高亲和力结合酪氨酸激酶受体B(TrkB),激活MAPK、PI3K/Akt等多条信号通路,在神经元存活、突触可塑性中发挥关键作用。近年研究发现,BDNF在心血管系统中同样表达丰富,可调节心肌细胞代谢、血管新生及心脏自主神经功能,成为连接心脑系统的“分子桥梁”。

心脑共病的病理机制
心血管疾病(CVDs)与精神障碍(MD)的共病现象与心脑轴功能紊乱密切相关。BDNF通过以下机制参与其中:

  1. 炎症调控:BDNF抑制NF-κB通路,降低TNF-α、IL-6等促炎因子释放,减轻心脑组织的炎症损伤;
  2. 氧化应激(OS)平衡:BDNF上调超氧化物歧化酶(SOD)活性,减少活性氧(ROS)积累,保护线粒体功能;
  3. HPA轴调节:慢性应激状态下,BDNF表达下降导致HPA轴过度激活,加剧糖皮质激素对心血管和神经元的毒性作用。

临床转化潜力
血清BDNF水平已被证实与冠心病合并抑郁症患者的预后显著相关。靶向BDNF的药物开发成为热点,如TrkB激动剂7,8-二羟基黄酮(7,8-DHF)在动物模型中显示出改善心脑功能的双重效应。未来需探索BDNF作为生物标志物或基因治疗靶点的可行性。

挑战与展望
尽管BDNF在心脑轴中的作用机制逐渐明晰,但其组织特异性效应、给药途径及长期安全性仍需深入研究。整合多组学数据与临床队列将推动精准诊疗策略的诞生。

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