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Miller Fisher 综合征（MFS）临床罕见，此前未见其引发开角型青光眼急性眼压升高的报道。研究人员对 1 例 55 岁男性患者展开研究，发现 MFS 可致眼压急性升高，治疗后症状及眼压均改善。该研究提醒临床关注 MFS 相关自主神经功能障碍，意义重大。
在医学的神秘世界里，Miller Fisher 综合征（MFS）一直是个独特的存在。它作为 Guillain–Barré 综合征（GBS）的罕见变体，以眼肌麻痹、共济失调和反射消失的三联征示人，发病机制与抗 GQ1b IgG 抗体紧密相关。然而，以往医学领域虽对 MFS 有所研究，但对于它和眼压变化之间的联系却知之甚少。此前，仅有 MFS 引发急性闭角型青光眼的少量报道，而 MFS 导致开角型青光眼急性眼压升高的情况却从未被揭示。这种知识空白，就像医学拼图中缺失的关键几块，让医生们在面对复杂病情时常常感到困惑，也可能影响患者的及时诊断和有效治疗 。
为了填补这一重要空白，来自漯河第三人民医院神经内科、眼科，郑州大学第一附属医院，三门峡市中心医院眼科，河南科技大学第一附属医院眼科的研究人员共同开展了一项极具价值的研究。他们聚焦于一位特殊的 55 岁男性患者，详细记录并分析其从发病到治疗康复的全过程，最终发现 MFS 可以急性眼压升高作为首发症状，且在有效治疗 MFS 后，眼压能恢复到正常水平，即使患者停用降眼压药物也是如此。这一发现意义非凡，不仅丰富了医学对 MFS 临床表现的认知，还为临床医生在诊断和治疗相关疾病时提供了关键的参考依据，有望避免误诊和延误治疗，从而降低患者出现全身和眼部并发症的风险。该研究成果发表在《BMC Ophthalmology》杂志上。
研究人员主要采用了以下关键技术方法：通过全面的眼科检查，包括测量最佳矫正视力（BCVA）、眼压（IOP）等指标，对患者眼部状况进行详细评估；利用光学相干断层扫描（OCT），清晰观察患者前房、视神经等眼部结构；进行实验室检测，如检测血常规、血中各类抗体，以及脑脊液（CSF）相关指标；还进行了新斯的明试验、心电图、胸部 CT、脑部 MRI 等辅助检查，以排除其他疾病干扰，确保诊断准确性。
病例呈现
- 病史：患者起初出现头晕、头痛、眼痛症状，随后出现视力模糊、眼睑下垂和眼球运动困难。17 天前曾有咳嗽和关节痛，自行缓解。有高血压病史，无青光眼相关病史。
- 体格检查：患者意识清醒，但言语不清、共济失调、步态不稳，多项神经系统检查异常。眼科检查发现双眼视力下降、眼压升高、眼睑下垂、瞳孔中度散大等，眼部其他结构也有相应表现。
- 辅助检查：眼部相关检查显示眼轴长度、前房深度等数据，OCT 提示前房角开放、视网膜神经纤维层变薄，视野检查有明显缺损。血液检查发现白细胞计数、中性粒细胞比例及部分抗体异常，脑脊液检查也有相应特征，其他多项检查排除了其他疾病可能。
- 诊断、治疗和随访：最初使用降眼压眼药水控制眼压，因患者出现典型 MFS 症状转至神经内科，给予静脉注射免疫球蛋白（IVIG）、甲基强的松龙等药物治疗。出院时患者部分症状改善，3 个月随访时，眼肌麻痹、共济失调完全消失，眼压恢复正常且稳定，瞳孔也恢复正常。
讨论和结论
MFS 作为 GBS 的罕见变体，发病机制与病原体感染引发的分子模拟有关，产生的抗 GQ1b IgG 抗体攻击特定神经和组织，导致典型三联征。在本病例中，患者以开角型青光眼眼压急性升高为首发表现，这可能与 MFS 导致的自主神经功能障碍有关。MFS 引起瞳孔散大，影响房水生成和流出平衡，进而使眼压升高，且患者本身存在原发性开角型青光眼（POAG）的多种危险因素 。经过有效治疗 MFS 后，眼压恢复正常，这表明 MFS 与眼压升高之间存在密切关联。
这项研究意义重大，它首次报道了 MFS 可导致开角型青光眼急性眼压升高，提醒临床医生在遇到眼肌麻痹、共济失调和反射消失三联征患者时，要警惕 MFS 的可能；同时，对于出现瞳孔散大且眼压突然升高的患者，无论房角状态如何，都应考虑 MFS 引发的自主神经功能障碍，以便早期准确诊断和及时治疗，防止疾病进展，减少患者并发症的发生风险，为眼科和神经科疾病的诊断与治疗提供了新的思路和方向。
