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哌甲酯（MPH）治疗注意缺陷多动障碍（ADHD）时，长期使用会引发神经毒性。研究人员开展阿立哌唑（ARP）对 MPH 致大鼠神经毒性保护作用的研究。结果显示 ARP 能减轻相关行为和生化损伤。这为缓解 MPH 长期治疗的不良反应提供思路。
哌甲酯（MPH）是治疗注意缺陷多动障碍（ADHD）常用的兴奋剂。然而，长期使用这种药物会带来神经毒性后果，比如认知能力下降、氧化应激增加，尤其是在海马体中表现明显。相比之下，阿立哌唑（ARP）作为一种非典型抗精神病药物，在神经保护和减轻炎症方面展现出良好前景。
本研究共有 40 只雄性 Wistar 大鼠参与，它们被分为五组。所有实验组每天都腹腔注射 10mg/kg 的 MPH，同时分别结合 3mg/kg、10mg/kg 和 30mg/kg 不同剂量的 ARP，持续 21 天。
研究通过旷场实验、强迫游泳实验评估大鼠的运动活性和抑郁样行为，利用抑制性回避实验检测认知功能，使用戊四氮（PTZ）评估癫痫易感性。评估结束后，收集海马体组织进行生化分析（检测氧化应激标志物和神经营养因子）和组织病理学研究。
结果发现，特定剂量的 ARP 能显著减轻长期使用 MPH 导致的运动活性受损、抑郁样行为和记忆缺陷。与仅接受 MPH 治疗的组相比，ARP 还降低了癫痫易感性。生化分析表明，ARP 降低了包括丙二醛（MDA）和髓过氧化物酶（MPO）在内的氧化应激标志物水平，同时提高了海马体中谷胱甘肽的含量，以及脑源性神经营养因子（BDNF）、核因子 E2 相关因子 2（NRF2）和蛋白激酶 B（Akt）的表达。这表明阿立哌唑能减轻大鼠长期使用 MPH 导致的行为和生化缺陷，或许有助于缓解 MPH 长期治疗带来的不良影响。
