Ripasudil：对抗前列腺增生的新希望，靶向炎症、氧化应激与 Rho 激酶通路

为探究 Rho 激酶抑制剂 Ripasudil 及与非那雄胺联合治疗良性前列腺增生（BPH）的效果，研究人员用丙酸睾酮诱导雄性 Wistar 大鼠患 BPH 后进行干预。结果显示二者可缓解相关指标变化，这为 BPH 治疗提供新方向。

　　良性前列腺增生（Benign Prostatic Hyperplasia，BPH）是老年男性中最为常见的泌尿系统疾病。由于可改变的代谢风险因素，BPH 的患病率正在上升。本研究旨在探究 Rho 激酶抑制剂 Ripasudil，以及它与非那雄胺联合使用，在减轻睾酮诱导的雄性 Wistar 大鼠 BPH 方面的治疗潜力。研究人员给大鼠注射丙酸睾酮（3mg/kg/ 天），持续 4 周以诱导 BPH，同时在整个研究过程中，分别用 Ripasudil（3mg/kg/ 天）、非那雄胺（5mg/kg/ 天）或二者联合进行治疗。结果显示，注射睾酮后，大鼠的前列腺指数显著增加，前列腺特异性抗原（Prostate-Specific Antigen，PSA）升高，出现了 BPH 特征性的组织病理学变化。此外，睾酮还诱导炎症标志物（白细胞介素 - 6（Interleukin-6，IL-6）、白细胞介素 - 1β（Interleukin-1β，IL-1β）、肿瘤坏死因子 -α（Tumor Necrosis Factor-α，TNF-α）、转化生长因子 -β（Transforming Growth Factor-β，TGF-β）和核因子 -κB（Nuclear Factor-κB，NF-κB））水平上升、氧化应激（丙二醛（Malondialdehyde，MDA）增加，谷胱甘肽（Glutathione，GSH）减少）以及 Rho 激酶 1（Rho Kinase1，ROCK1）升高。然而，Ripasudil 干预或其与非那雄胺联合使用，可能通过抗炎、抗氧化和抑制 ROCK 的特性，有效缓解了这些变化。这些发现凸显了 Ripasudil 作为 BPH 辅助治疗的潜力，为靶向炎症、氧化应激和 ROCK 通路提供了一种方法。不过，还需要进一步研究来阐明这些治疗效果背后的潜在机制，并在临床环境中验证这些发现。