IL-10 信号通路在肺间质巨噬细胞中的关键作用：预防菌群失调引发的肺部炎症并维持免疫稳态

为探究免疫系统与微生物组之间的相互作用及免疫抑制因子 IL-10 信号对肺部稳态的影响，研究人员开展相关研究。结果发现，间质巨噬细胞（IMs）感知 IL-10 可预防肺部炎症，特定细菌会引发炎症。该研究揭示了 IL-10 在维持肺部免疫稳态中的重要意义。

　　免疫系统与微生物组之间的相互交流对于维持免疫稳态至关重要。在本研究中，科研人员探究了这种交流，以及具有免疫抑制作用的白细胞介素 10（IL-10）信号传导对肺部稳态的影响。研究发现，间质巨噬细胞（IMs）对 IL-10 的感知是预防肺部自发炎症所必需的。当 IMs 中 IL-10 信号缺失时，会通过激活经典单核细胞和 CD4⁺T 细胞亚群引发炎症级联反应，随着年龄增长导致慢性肺部炎症。对使用抗生素处理的小鼠和无菌小鼠的分析表明，缺乏 IL-10 信号的动物肺部炎症是由共生细菌引发的。16S rRNA 测序揭示食酸戴尔福特菌（Delftia acidovorans）和红球菌（Rhodococcus erythropolis）可能是肺部炎症的驱动因素。给无菌的 Il10 基因缺陷小鼠鼻腔接种这些细菌或移植人类粪便微生物群，会诱发肺部炎症。这些研究结果突出表明，IMs 对 IL-10 的感知有助于维持肺部稳态，能够预防由共生菌群失调引起的肺部炎症。