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本文聚焦代谢功能障碍相关脂肪性肝病（MASLD）肝纤维化治疗。阐述了 AMP 激活蛋白激酶（AMPK）在其中的关键调节作用，如抑制 TGF-β/SMAD 通路减轻纤维化。探讨了相关疗法进展及临床挑战，为该领域研究和治疗提供全面视角。
亮点
AMPK 已成为代谢功能障碍相关脂肪性肝炎（MASH）肝纤维化的关键调节因子，它可作用于脂毒性、炎症和细胞凋亡。激活 AMPK 能够抑制 TGF-β/SMAD 通路，减少细胞外基质蛋白沉积，进而减轻纤维化。药物性 AMPK 激活剂在缓解肝纤维化方面展现出一定前景，但临床疗效存在差异。此外，对 AMPK 调节肠道 - 肝脏轴作用的新认识，揭示了其在治疗 MASH 和纤维化方面的潜在协同效应。将靶向 AMPK 的药物与其他互补疗法相结合，或许能优化 MASH 相关肝纤维化的治疗效果。
摘要
代谢功能障碍相关脂肪性肝病（MASLD）是最常见的慢性肝病，常常会进展为肝纤维化、肝硬化和肝衰竭。尽管其患病率不断上升，但针对 MASLD 相关纤维化的有效药物治疗仍然有限。近期研究强调，AMP 激活蛋白激酶（AMPK）是促进纤维化过程的关键调节因子，激活 AMPK 在减轻纤维化方面具有潜力。随着 AMPK 激活剂的发展，以及对其在纤维化通路中作用的深入了解，靶向 AMPK 治疗纤维化再次受到关注。这篇综述探讨了 AMPK 与肝纤维化相关的分子机制，评估了新兴的靶向 AMPK 的疗法，并讨论了临床转化中面临的挑战。重要的是，文章结合了最新的机制发现和治疗进展，全面阐述了将 AMPK 作为肝纤维化治疗靶点的相关内容。
