揭秘脑血管调控关键：TRPC3 介导脑毛细血管压力诱导的周细胞收缩机制

为探究脑周细胞（pericytes）是否及如何响应血压升高，研究人员通过体内双光子显微镜、电生理学等技术展开研究。结果发现，在 1 - 4 级毛细血管中，周细胞响应压力收缩，TRPC3 通道激活至关重要。该研究有助于理解脑血管血流调控差异。

　　大脑的自我调节机制确保了恒定的血流量，这是大脑健康的基本条件。大脑血液循环的一个基本参数是微血管直径的动态调节，以适应血压变化带来的阻力调整。周细胞是一类包裹在毛细血管内皮周围的壁细胞，对毛细血管直径的动态控制有重要作用。

研究人员利用体内双光子显微镜、电生理学，以及对条件性壁细胞敲除小鼠或表达基因编码 Ca²⁺指示剂小鼠进行离体小动脉 - 毛细血管肌动描记术，来确定脑周细胞是否会以及如何响应血压升高而收缩。

在一级到四级毛细血管中，周细胞对压力表现出快速且可测量的反应，具体表现为管腔直径减小、膜电位去极化以及细胞质 Ca²⁺信号增强。药理学和成像方法显示，瞬时受体电位通道 3（TRPC3）和电压门控 Ca²⁺通道依次被激活，从而促进快速收缩。敲除 TRPC3 基因后，过渡型周细胞（transitional pericytes）的电流减小、膜去极化消失，并且在标准压力曲线下几乎完全无法产生张力，但上游小动脉不受影响。

这些研究结果表明，TRPC3 通道的激活对于近端周细胞响应压力发生去极化和收缩至关重要，突出了小动脉和毛细血管血流调节信号传导的差异。