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在慢性肾病（CKD）健康负担日益加重的当下，为明确心脏生物标志物与 CKD 及死亡风险的关系，研究人员分析 NHANES 数据。结果显示，CKD 患者心脏生物标志物升高更普遍，且与全因及心血管死亡风险相关。该研究为风险分层和预防策略制定提供了重要依据。
近年来，慢性肾病（CKD）的健康负担逐渐加重，全球约 10% 的成年人口受其影响。CKD 患者的预期寿命大幅缩短，死亡率升高，且近一半的死亡由心血管并发症导致。因此，精准识别 CKD 患者的心血管风险因素并加强控制至关重要。在这样的背景下，心脏生物标志物，如 N 端 B 型利钠肽原（NT-proBNP）、高敏心肌肌钙蛋白 T（hs-cTnT）和高敏心肌肌钙蛋白 I（hs-cTnI），在评估心血管风险方面的作用备受关注。然而，在 CKD 患者中，这些生物标志物升高的临床意义一直存在争议，一方面是因为肾功能受损可能影响其清除，另一方面，它们与心血管风险的真正关联也有待明确。为了解决这些问题，南京中医药大学附属医院等机构的研究人员开展了相关研究，研究成果发表在《Scientific Reports》上。
研究人员使用了美国国家健康和营养检查调查（NHANES）1999 - 2004 年的数据，样本为年龄≥20 岁的成年人。为确保研究的准确性，排除了已知患有心血管疾病、数据不完整的个体，最终 10,009 名个体纳入分析。研究人员通过多种方法测量了心脏生物标志物水平，计算了估算肾小球滤过率（eGFR）和尿白蛋白肌酐比（UACR）以确定 CKD 状态，并通过与国家死亡索引（NDI）的死亡证明记录关联获取死亡率数据。此外，还收集了社会人口学信息、心血管和肾脏风险因素等基线信息。在统计分析方面，运用了多变量逻辑回归模型评估 CKD 与心脏生物标志物升高的关系，用多变量 Cox 比例风险模型和竞争风险模型评估心脏生物标志物升高与死亡率的关系。
研究结果显示，在 1999 - 2004 年，美国无已知心血管疾病的人群中，约 14.71% 患有 CKD。CKD 患者通常年龄更大、教育水平更低，且合并更多心血管和肾脏风险因素。在 CKD 患者中，NT-proBNP、hs-cTnT 和 hs-cTnI 升高的粗患病率分别为 41.0%、63.4% 和 25.1%，年龄标准化后分别降至 26.43%、47.44% 和 19.23%，且 CKD 组中这些生物标志物升高的患病率显著高于非 CKD 组。多变量逻辑回归模型分析发现，调整多种因素后，心脏生物标志物升高与 CKD 仍显著相关。亚组分析表明，NT-proBNP 和 hs-cTnI 在多数亚组中与 CKD 呈正相关，hs-cTnT 在部分亚组中与 CKD 无显著关联。敏感性分析结果与主要分析一致。随访数据显示，非 CKD 组的累积死亡率为 16.5%，CKD 组为 54.1%，心脏生物标志物升高与两组更高的全因死亡率相关，在 CKD 患者中，还与更高的心血管死亡率相关。不同检测方法对 hs-cTnI 与 CKD 的相关性影响不显著。
在讨论部分，研究人员指出，CKD 患者中升高的心脏生物标志物可能反映了更高的心血管风险，这为临床 CKD 患者不良结局的风险分层提供了新的指导，也为预防策略的制定提供了建议。研究强调了定期筛查和监测心脏生物标志物的重要性，以及治疗生物标志物升高的有效性和必要性。此外，CKD 患者心脏生物标志物显著升高，提示需要进一步探索两者之间潜在的关键生物学机制，未来还需前瞻性研究和随机实验来验证这些发现 。这项研究利用具有全国代表性和种族多样性的数据样本，通过长期随访和多因素调整，明确了心脏生物标志物升高与 CKD 及长期死亡风险的关系，为临床实践和后续研究提供了重要参考。
