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乳腺癌治疗面临难题，研究人员开展 miR-593-3p 与 TIMM17A 在乳腺癌中作用的研究。发现 miR-593-3p 可抑制癌细胞增殖、侵袭，其靶向 TIMM17A 发挥抑癌作用。这为乳腺癌治疗提供新靶点，意义重大。
乳腺癌在治疗上存在巨大挑战，急需找到新的分子靶点来实现有效治疗。本研究聚焦于微小 RNA - 593 - 3p（miR-593-3p）在乳腺癌中的抑癌作用，以及它与线粒体导入内膜转位酶 17A（TIMM17A）之间的调控关系。
研究人员对比正常乳腺上皮细胞和乳腺癌细胞系，发现 miR-593-3p 在乳腺癌细胞系中显著下调。在 MDA - MB - 231 细胞中过表达 miR-593-3p 后，通过 CCK - 8 和 Annexin V/PI 检测证实，细胞增殖受到抑制、集落形成能力下降，同时细胞凋亡增加。
借助生物信息学预测和双荧光素酶报告基因实验，确定了 TIMM17A 是 miR-593-3p 的直接作用靶点。蛋白质免疫印迹（Western blot）分析显示，过表达 miR-593-3p 会使 TIMM17A 的表达水平大幅降低。进一步研究发现，TIMM17A 在乳腺癌组织中表达上调，并且与不良临床预后相关。敲低 TIMM17A 能够抑制癌细胞生长和侵袭，而过表达 TIMM17A 则会抵消 miR-593-3p 的抑制作用。Transwell 实验表明，miR-593-3p 通过调控 TIMM17A 降低了 MDA - MB - 231 细胞的侵袭能力。
这些研究结果表明，miR-593-3p 通过靶向 TIMM17A 发挥肿瘤抑制作用，影响乳腺癌细胞的增殖和侵袭特性。这一调控轴的发现，让 miR-593-3p 有望成为乳腺癌治疗极具潜力的新靶点。
