小麦抗赤霉病非编码RNA调控网络的发现与机制解析

为解决小麦赤霉病(FHB)抗性机制不明的问题，研究人员通过高通量RNA测序技术分析了小麦品种Vida和Hank在赤霉病菌侵染下的miRNA和lncRNA动态变化，揭示了品种特异性非编码RNA调控网络，发现miR1432、miR398等关键分子通过钙离子结合蛋白、活性氧(ROS)等通路参与抗病反应，为小麦抗病育种提供了新靶点。

　　

全球粮食安全正面临严峻挑战，小麦作为第二大主粮作物，其产量受到赤霉病(Fusarium Head Blight, FHB)的严重威胁。这种由禾谷镰刀菌(Fusarium graminearum)引起的病害不仅造成减产，还会产生呕吐毒素(DON)污染谷物。尽管已发现超500个抗性相关数量性状位点(QTL)，如著名的Fhb1和Fhb2，但抗性机制仍不明确。近年来，非编码RNA(ncRNA)在植物逆境响应中的调控作用备受关注，但小麦中ncRNA如何参与FHB抗性仍是未解之谜。

Montana BioAgriculture公司的Tugdem Muslu、Kadriye Kahraman等研究人员在《Scientific Reports》发表研究，首次系统解析了两个小麦品种(Vida和Hank)响应赤霉病菌侵染的非编码RNA动态图谱。团队采用RNA-seq和sRNA-seq技术，结合生物信息学分析，通过严格的lncRNA筛选流程（包括ORF<100 nt、CPC2/CPAT编码潜能预测等），鉴定了2156个lncRNA簇和大量差异表达的miRNA，并构建了miRNA-mRNA-lncRNA互作网络。

Tiered LncRNA identification approach yields 2,156 distinct clusters
通过分层筛选策略，研究人员从78,028个初始转录本中鉴定出1,037-1,156个高质量lncRNA，与CANTATAdb和PLncDB数据库比对显示仅25%保守性，证实植物lncRNA的低保守特性。通过90%相似度聚类获得2156个lncRNA簇，其中部分为病原特异表达，暗示其在抗病中的特殊作用。

Novel and known miRNA families unique to fusarium-infected samples
最引人注目的发现是病原侵染诱导的miRNA爆发式增长：感染后miRNA家族从14-17个激增至35-37个，且694-810个新miRNA仅在感染组检出。保守miR156、miR166与病原特异miR1432、miR398形成"调控梯队"，后者通过靶向EF-hand钙结合蛋白和超氧化物歧化酶(SOD)影响ROS平衡。

Target prediction provides cues into disease response
靶基因分析揭示NBRARC、F-Box等防御相关结构域富集。特别发现Jumonji C(JmjC)组蛋白去甲基化酶和Pumilio(Pum)RNA结合蛋白等病原特异靶点，暗示表观调控与转录后调控的协同作用。miR1432同时靶向4D己糖转运蛋白基因，将糖代谢与抗病通路相联系。

讨论与意义
该研究首次绘制了小麦-FHB互作的非编码RNA全景图谱，揭示三个关键机制：(1)病原特异lncRNA簇可能作为"分子开关"启动早期免疫；(2)miR398通过ROS平衡调控"双刃剑"作用——其过表达虽增强抗氧化能力但可能削弱抗病性；(3)JmjC和Pum等靶点的发现将表观遗传调控与经典QTL抗性相联系。这些发现为分子设计育种提供了新靶点，例如通过编辑miR1432结合位点或利用lncRNA作为"分子海绵"调控抗病基因。

研究也存在局限性：Vida和Hank均为中度感病品种，未来需在抗病品种中验证这些发现；此外，lncRNA功能验证需依赖转基因或基因编辑技术。该成果为开发核酸农药（如靶向miR398的antisense oligonucleotide）提供了理论基础，也为应对气候变化下的病害防控策略开辟了新思路。