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鼻咽癌（NPC）治疗棘手，为探究熊果酸（UA）抗 NPC 机制，研究人员结合网络药理学与实验验证开展研究。结果显示，UA 通过激活 P53 信号通路诱导 NPC 细胞凋亡，这为 NPC 治疗提供新方向。
鼻咽癌（Nasopharyngeal carcinoma，NPC）是一种在东亚地区高发的恶性肿瘤。由于治疗手段有限且副作用严重，其治疗面临巨大挑战。熊果酸（Ursolic acid，UA）是一种五环三萜类化合物，在多种肿瘤中展现出抗癌活性，但它在鼻咽癌中的作用机制尚不明确。
本研究将网络药理学与实验验证相结合，旨在揭示 UA 抗鼻咽癌的分子机制。研究人员通过网络药理学数据库筛选，确定了 39 个 UA 与 NPC 的共同作用靶点。在蛋白质 - 蛋白质相互作用网络中，P53、STAT3、Bcl - 2、IL1B 和 CASP3 等靶点的节点度较高。基因本体（Gene Ontology）分析表明，这些靶点主要富集于应激反应和细胞凋亡调节；京都基因与基因组百科全书（Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes）分析则显示，它们在 P53 信号通路和细胞凋亡通路中显著富集。
实验发现，UA 能够剂量依赖性地抑制鼻咽癌 S18 和 S26 细胞系的增殖（p＜0.01）。Annexin V - FITC/PI 双荧光染色以及 Hoechst 33,342 染色显示细胞核浓缩，证实 UA 可诱导细胞凋亡。JC - 1 染色表明 UA 还会导致线粒体膜去极化。蛋白质免疫印迹（Western blot）分析显示，经 UA 处理后，P53 和促凋亡蛋白 BAX 显著上调（p＜0.01），而抗凋亡蛋白 Bcl - 2 显著下调（p＜0.01） 。
这项研究首次通过网络药理学和实验验证证实，UA 可通过激活 P53 信号通路诱导鼻咽癌（NPC）细胞凋亡。
