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为探究十五烷酸（PDA）对肝纤维化的作用，研究人员开展 PDA 改善硫代乙酰胺（TAA）诱导的 Wistar 大鼠肝纤维化的研究。结果发现 PDA 能缓解 TAA 诱导的肝纤维化，下调相关因子表达。这为肝纤维化治疗提供了新方向。
已有研究表明，十五烷酸（Pentadecanoic acid，PDA）是一种组蛋白去乙酰化酶 6（Histone deacetylase 6，HDAC6）抑制剂。众多研究显示，组蛋白去乙酰化酶（Histone deacetylases，HDACs）与纤维化发展密切相关。本研究聚焦于评估 PDA 在改善硫代乙酰胺（Thioacetamide，TAA）诱导的 Wistar 大鼠肝纤维化中的抗纤维化特性。
实验中，PDA 以 10、20 和 40mg/kg 的剂量每日口服给药，而 TAA 则以 200mg/kg 的剂量每周两次腹腔注射，持续 9 周。TAA 给药显著增加了大鼠肝脏的相对和绝对重量，以及丙氨酸转氨酶（Alanine transaminase，ALT）、天冬氨酸转氨酶（Aspartate aminotransferase，AST）、碱性磷酸酶（Alkaline phosphatase，ALP）、γ- 谷氨酰转移酶（gamma glutamyl transferase，γ-GT）、髓过氧化物酶（Myeloperoxidase，MPO）、丙二醛（Malondialdehyde，MDA）的水平，同时降低了谷胱甘肽（Glutathione，GSH）的水平，而 PDA 干预使这些指标恢复正常。
通过天狼星红（Sirius red）和苏木精 - 伊红（Hematoxylin and Eosin，H&E）染色发现，PDA 处理改善了 TAA 诱导的胶原沉积和炎性细胞浸润。此外，组织病理学分析显示，TAA 处理的大鼠出现淋巴细胞浸润、胶原积累、桥接纤维化形成、门三联体退化、铁积累和坏死，而 PDA 干预显著减轻了这些病理变化。
PDA 处理还显著下调了转化生长因子 -β1（Transforming growth factor-β1，TGF-β1）、α- 平滑肌肌动蛋白（α-Smooth muscle actin，α-SMA）、NLR 家族 Pyrin 结构域包含蛋白 3（NLR family Pyrin domain containing 3，NLRP3）、核因子 -κB（Nuclear factor-κB，NF-κB）和 HDAC6 的表达，对抗 TAA 诱导的肝损伤。本研究明确表明，PDA 处理通过改善炎症标志物，显著减轻了 TAA 诱导的肝纤维化。
