工程化肠道细菌抵御孕期小鼠膳食甲基汞暴露的关键作用

甲基汞（MeHg）慢性暴露是全球难题，易引发神经和代谢疾病。研究人员通过工程化人肠道共生菌多形拟杆菌（Bt），使其表达 MerB 和 MerA 基因。结果显示，BtmerA/B可降低小鼠体内 MeHg 积累，减轻不良影响，为相关研究提供理论依据。

　　尽管人们致力于减少汞排放，但神经毒性物质甲基汞（MeHg）的慢性暴露依旧是一个全球性问题，它加剧了神经和代谢疾病的患病风险差异。在此项研究中，研究人员对人类肠道共生菌多形拟杆菌（Bacteroides thetaiotaomicron，Bt）进行工程改造。他们从汞污染矿区分离出具有抗性的细菌，将其有机汞裂解酶（MerB）和汞还原酶（MerA）基因导入 Bt 中，赋予 Bt 对 MeHg 的解毒能力。研究表明，Bt^merA/B在体外以及口服 MeHg 或富含 MeHg 鱼类饲料的小鼠肠道内，均能使 MeHg 发生去甲基化反应。在摄入含 MeHg 饲料的怀孕小鼠中，Bt^merA/B降低了母体肝脏、大脑、胎盘以及胎儿大脑中的 MeHg 积累，还减弱了胎儿大脑中细胞应激基因的表达。总体而言，这项研究提供了原理性的基础证据，证实了工程化肠道细菌限制 MeHg 生物累积、减轻慢性 MeHg 暴露不良影响的能力。