综述：协同致病机制：探索鲍曼不动杆菌与金黄色葡萄球菌的生物膜、外排泵及分泌系统

（推荐语）本综述聚焦ESKAPE病原体中鲍曼不动杆菌（A. baumannii）和金黄色葡萄球菌（S. aureus）的协同致病机制，系统阐述其生物膜（biofilm）形成、外排泵（efflux pump）活性及水平基因转移（HGT）等耐药（AMR）机制，揭示多微生物感染中协同增强毒力与耐药性的临床挑战，呼吁开发靶向干预新策略。

　　

生物膜：耐药堡垒的构建者
鲍曼不动杆菌（A. baumannii）与金黄色葡萄球菌（S. aureus）通过分泌胞外聚合物（EPS）形成生物膜（biofilm），显著降低抗生素渗透性。鲍曼不动杆菌的OmpA蛋白和金黄色葡萄球菌的PIA（多糖细胞间黏附素）是生物膜骨架的关键成分，两者均能激活群体感应（QS）系统，促进耐药基因（如bla_OXA-23和mecA）的扩散。

外排泵：抗生素的“主动驱逐系统”
AdeABC（鲍曼不动杆菌）和NorA（金黄色葡萄球菌）为代表的RND家族外排泵（efflux pump）可排出碳青霉烯类、氟喹诺酮类等多种抗生素。研究发现，鲍曼不动杆菌的AdeRS双组分调控系统突变会增强外排泵表达，导致替加环素耐药性提升₄倍。

分泌系统的跨界武器
鲍曼不动杆菌的VI型分泌系统（T6SS）可向金黄色葡萄球菌传递毒力因子（如磷脂酶D），而后者通过α-溶血素（α-toxin）破坏宿主细胞膜，形成“代谢互补”。在慢性伤口感染模型中，两菌共培养时生物膜厚度增加^2.3倍，且万古霉素最低抑菌浓度（MIC）上升至单菌感染的^1.8倍。

临床启示与未来方向
阻断群体感应（QS）信号分子（如AHLs）、开发外排泵抑制剂（如PAβN衍生物）以及靶向T6SS效应蛋白的抗体，或将成为对抗多耐药菌协同感染的新突破口。