牛磺酸对长春新碱诱导的大鼠周围和肠神经病变的保护作用:潜在的神经与胃肠道疾病治疗新希望
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时间:2025年05月03日
来源:Comparative Clinical Pathology 3.1
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长春新碱(Vincristine)化疗常引发周围神经毒性和胃肠道功能障碍。研究人员开展了牛磺酸(TAU)能否缓解长春新碱诱导的大鼠神经病变的研究。结果显示 TAU 可改善相关症状,它或是治疗该疾病的潜在天然药物。
长春新碱(Vincristine)化疗因会诱导周围神经毒性和胃肠道功能障碍,其应用受到极大限制。在本次研究中,研究人员评估了 β- 氨基酸牛磺酸(TAU)能否减轻长春新碱诱导的大鼠神经病变模型中周围神经和胃肠道的改变。
给大鼠腹腔注射硫酸长春新碱(VS;0.1mg/kg)或生理盐水,共 10 天。其他接受 VS 治疗的组同时还接受牛磺酸(25、50 和 100mg/kg)治疗。评估大鼠的热敏感性和运动协调性,并在显微镜下检查坐骨神经和肠肌间神经丛。对血清、坐骨神经和结肠匀浆进行生化评估,同时测量胃酚排空率。
VS 导致大鼠对疼痛的敏感性增加、运动协调性降低、坐骨神经和肠肌间神经损伤、氧化应激增强,以及胃和结肠排空率降低。然而,在接受 VS 治疗的大鼠中同时给予 TAU,可改善大鼠的悬挂潜伏期、热耐受性和胃排空率。接受 TAU 治疗的大鼠,组织中的 H2O2、丙二醛和晚期氧化蛋白产物水平降低,还原型谷胱甘肽浓度、谷胱甘肽 S - 转移酶、谷胱甘肽过氧化物酶和超氧化物歧化酶活性提高,坐骨神经钙含量也得以恢复。此外,TAU 减轻了 VS 诱导的肠肌间神经丛和坐骨神经的形态学改变。
因此,TAU 可能是治疗 VS 诱导的神经病变和胃肠道紊乱的潜在天然药物,其作用机制可能是通过恢复钙平衡和调节氧化应激标志物实现的。
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