综述：营养性周围神经病变的回顾与实用诊疗策略

（编辑推荐）这篇综述系统探讨了营养性神经病变（Nutritional Neuropathies）的诊疗进展，强调维生素B族（B1/B6/B9/B12）、维生素E和铜缺乏与周围神经病变（PN）、脊髓病及神经精神症状的关联，提出肥胖相关营养不良（high-calorie malnutrition）和减重手术（bariatric surgery）等新兴风险因素，倡导结合功能生物标志物（functional biomarkers）和多学科干预。

　　

Abstract

营养性神经病变是一组由必需营养素缺乏导致的可逆性疾病，但临床识别率低。维生素B₁（硫胺素）、B₆（吡哆醇）、B₉（叶酸）、B₁₂（钴胺素）、维生素E和铜的缺乏是主要诱因，常见于吸收不良综合征、酒精依赖、减重手术后患者。值得注意的是，肥胖人群虽热量过剩但存在微量营养素失衡（high-calorie malnutrition），这一现象正成为不可忽视的致病因素。

Purpose of Review

传统认知中，营养缺乏多与贫困或饮食匮乏相关，但现代流行病学数据显示，减重手术（Roux-en-Y胃旁路术）患者中约30%术后出现神经并发症，与铁、铜和维生素B₁₂吸收障碍密切相关。酒精性神经病变（Alcohol-related neuropathy）患者则因乙醛毒性叠加维生素B₁缺乏，表现为痛性感觉异常和自主神经功能障碍。

Recent Findings

临床表现异质性：

• 感觉主导型周围神经病变（sensory-predominant PN）表现为手套-袜套样感觉减退，见于维生素B₁₂和铜缺乏
• 脊髓后索受累（myelopathy）导致振动觉丧失和共济失调，典型见于维生素E缺乏症
• 神经精神症状如谵妄（Wernicke脑病）与维生素B₁急性缺乏相关

诊断挑战：
血清维生素水平检测存在局限性——约15%维生素B₁₂缺乏患者血清水平假性正常，需结合甲基丙二酸（MMA）和同型半胱氨酸（Hcy）等功能标志物。铜缺乏时，血清铜蓝蛋白（ceruloplasmin）和24小时尿铜排泄量更具诊断价值。

Summary

干预策略：

• 减重手术患者需终身补充维生素B₁₂（1000 μg/月肌注）和铜（2 mg/日口服）
• 酒精性神经病变强调维生素B₁（500 mg/日静脉注射）联合戒酒治疗
• 肥胖相关神经病变需针对性补充维生素D₃和ω-3脂肪酸以改善神经营养微环境

多学科协作（营养师、神经科医师、精神科医师）和患者教育是改善预后的核心。随着代谢手术和肥胖人群激增，临床需提高对"隐性营养不良"的警觉性，避免不可逆轴索变性（axonal degeneration）的发生。