综述：应激性高血糖比率（SHR）与危重症的关系：一项系统性评价

这篇综述深入探讨了应激性高血糖比率（SHR）作为量化危重症患者应激性高血糖（SIH）的新型标志物的临床价值。文章系统阐述了SHR在心血管疾病（如ACS、HF）、脑血管疾病（如AIS、ICH）和感染性疾病（如脓毒症、肺炎）中的U/J形预后关联性，揭示了其通过胰岛素抵抗、炎症反应等通路影响疾病转归的机制，为临床风险分层提供了便捷工具。

　　

引言

应激性高血糖（SIH）是机体在急性或慢性应激状态下出现的生理反应，表现为血糖水平升高，常见于糖尿病和非糖尿病危重症患者。其发生涉及儿茶酚胺、皮质醇和细胞因子等介质的复杂相互作用，导致肝糖输出增加和胰岛素抵抗。适度SIH可能具有保护作用，但持续高血糖会加剧炎症和氧化应激，与急性心肌梗死（AMI）、心力衰竭（HF）和脑血管疾病的不良预后相关。

发生机制

应激反应与糖代谢
交感神经和内分泌系统激活促使肾上腺素、去甲肾上腺素和皮质醇分泌增加。儿茶酚胺通过抑制胰岛素分泌、促进糖原分解升高血糖；皮质醇则上调磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶（PEPCK）和葡萄糖-6-磷酸酶（G6Pase）表达，增强糖异生。

胰岛素抵抗
慢性炎症和氧化应激导致胰岛素信号通路缺陷，葡萄糖转运蛋白（GLUTs）下调。游离脂肪酸（FFAs）通过抑制葡萄糖摄取和肌糖原合成加重胰岛素抵抗，形成恶性循环。

慢性炎症反应
肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-6（IL-6）等促炎因子干扰胰岛素作用，同时刺激胰高血糖素分泌，进一步促进肝糖输出。

SHR与预后的U形关联
研究发现SHR与危重症结局呈U/J形关系：中度升高（血糖7.8-12.2 mmol/L）可通过促进缺血组织葡萄糖利用、上调血管内皮生长因子（VEGF）发挥保护作用；但极端值会诱发线粒体氧化应激和细胞凋亡。

疾病关联

心血管疾病
在急性冠脉综合征（ACS）中，SHR>0.78与主要不良心血管事件（MACE）风险显著相关。SHR还能预测经皮冠状动脉介入治疗（PCI）后院内心脏骤停（IHCA），且对非阻塞性冠脉疾病（MINOCA）和心源性休克（CS）患者的死亡率具有分层价值。

脑血管疾病
急性缺血性卒中（AIS）患者SHR>1.02与血脑屏障破坏、出血转化风险相关；脑出血（ICH）患者SHR>1.26提示血肿扩大和不良预后。SHR还可预测动脉瘤性蛛网膜下腔出血（SAH）的神经功能恶化。

感染性疾病
脓毒症患者SHR与一年死亡率呈U形关联（临界值0.75-0.99）。在COVID-19中，SHR>1.14独立预测死亡风险，其判别力优于空腹血糖。

其他疾病
SHR与食管癌术后并发症、慢性肾病（CKD）全因死亡及银屑病预后显著相关，凸显其跨疾病应用潜力。

结论

SHR通过校正基础血糖（HbA1c推算）更准确反映应激程度，其计算简便性（入院血糖/HbA1c衍生估算平均血糖）适合临床推广。未来需探索GLP-1受体激动剂（GLP-1RAs）等靶向干预对SHR的调控价值，但需警惕HbA1c在贫血、肾衰竭等状态下的检测偏差。这一指标为危重症个体化治疗提供了新视角。