综述：针灸对2型糖尿病动物模型胰岛素信号通路和线粒体AMPK通路影响的系统评价与荟萃分析

这篇综述通过系统评价和荟萃分析，揭示了针灸通过调节胰岛素信号通路（IRS-1/PI3K/AKT/GLUT4）和线粒体AMPK通路（AMPK/SIRT1/PGC-1α）改善2型糖尿病（T2DM）动物模型的糖脂代谢紊乱和胰岛素抵抗（IR），为针灸治疗T2DM的机制提供了科学依据。

　　

背景

2型糖尿病（T2DM）是全球增长最快的代谢性疾病之一，其核心病理机制为胰岛素抵抗（IR）和胰岛β细胞功能受损。传统药物治疗存在副作用，而针灸作为中医特色疗法，已被世界卫生组织（WHO）推荐用于糖尿病辅助治疗。既往研究多聚焦针灸降血糖的临床效果，但其分子机制尚未系统阐明。本综述首次通过动物实验的荟萃分析，探索针灸对胰岛素信号通路和线粒体能量代谢通路的调控作用。

方法与结果

研究团队筛选了31项T2DM动物实验（共619只雄性啮齿类动物），采用SYRCLE工具评估文献质量（平均得分3.7分）。结果显示：

1. 症状与代谢改善
针灸显著降低T2DM动物体重增幅（P<0.01），减少高脂饮食诱导的TC、TG水平（P<0.01），并缓解多饮多食症状。在血糖调控方面，针灸使空腹血糖（FBG）降低6.72-12.07 mmol/L（P<0.01），口服糖耐量试验曲线下面积（OGTT-AUC）减少9.06（P<0.01），同时降低血清胰岛素（INS）和胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）（P<0.01）。

2. 胰岛素信号通路激活
针灸通过双重调控IRS-1磷酸化发挥作用：抑制IRS-1丝氨酸307位点磷酸化（减少负反馈），促进酪氨酸895位点磷酸化（P<0.01）。下游通路中，针灸上调PI3K p85蛋白（P<0.01）、PI3K mRNA、AKT及p-AKT表达（P<0.01），最终增加骨骼肌GLUT4转运体表达（P<0.01），促进葡萄糖摄取。亚组分析显示，多穴位组合（如ST36+SP6+BL20）效果优于单穴，且干预≥4周时通路因子调控更显著。

3. 线粒体AMPK通路修复
针灸提升AMPK及其磷酸化水平（P<0.01），激活SIRT1/PGC-1α轴（P<0.01），改善线粒体生物合成。其中，PGC-1α mRNA表达量增加1.37倍（P<0.01），提示针灸可能通过增强线粒体功能缓解IR。

创新与局限

研究首次证实针灸对T2DM两大核心通路的协同调控作用，且效果与格列美脲相当（OGTT-AUC改善更优，P<0.01）。但存在动物性别单一（均为雄性）、部分指标异质性高（如FBG变化I²=96%）等局限，需更多临床转化研究验证。

结论

针灸通过"IRS-1→PI3K/AKT→GLUT4"和"AMPK→PGC-1α→NRF1"双通路改善T2DM糖脂代谢，为中西医结合防治糖尿病提供了新靶点。未来可优化穴位配伍（如侧重ST36、EX-B3）和干预周期，进一步提升疗效。