综述：风湿性疾病背景下糖尿病足的发病机制与治疗策略

（编辑推荐）本综述系统探讨了糖尿病足（DF）在风湿性疾病患者中的高发机制及综合管理策略，强调慢性炎症、血管病变（如PVD）与药物（如GCs/NSAIDs）的协同作用，提出需通过多学科干预（如血糖控制、生物力学矫正）改善预后。

　　

风湿性疾病背景下糖尿病足的发病机制与治疗策略

发病机制的多重打击
糖尿病足（DF）的核心驱动因素包括糖尿病神经病变（感觉运动神经损伤）、周围血管疾病（PVD）和继发感染。在风湿性疾病（如类风湿关节炎）患者中，慢性全身性炎症（如TNF-α/IL-6升高）进一步损害微循环，导致组织灌注不足和缺氧。长期使用的糖皮质激素（GCs）通过诱导胰岛素抵抗加剧高血糖，而非甾体抗炎药（NSAIDs）则抑制前列腺素合成，延缓溃疡修复。

生物力学的恶性循环
风湿性疾病相关的关节畸形（如跖骨头脱位）改变足部受力分布，局部压力峰值可达正常值的3倍。这种机械应力与糖尿病神经病变共同作用，使患者对反复创伤的感知能力下降，最终形成难以愈合的"神经缺血性溃疡"。

治疗策略的整合

1. 代谢调控：强化血糖监测（HbA_1c目标<7%），必要时使用SGLT2抑制剂改善血管内皮功能。
2. 抗炎干预：针对风湿性疾病选用生物制剂（如抗TNF-α药物），需平衡感染风险。
3. 血管重建：对于Fontaine分期III-IV期的PVD患者，优先考虑血管内血运重建。
4. 预防体系：包括定制矫形器、减压鞋具及每周专业足部检查（10g单丝测试+红外温度监测）。

未来展望
探索靶向炎症小体（如NLRP3）的新型药物可能打破"炎症-代谢"恶性循环。临床需建立风湿科-内分泌科-血管外科的联合诊疗路径，将截肢率从当前的19.2%降低至10%以下。