肠道抗原层级调控CD4+T细胞受体库的免疫互作网络解析

来自未知机构的研究人员通过构建TCliβ TCRβ转基因小鼠模型，首次系统解析了肠道内自身抗原、饮食抗原和微生物抗原对CD4+T细胞受体(TCR)库的层级调控机制。研究发现微生物群比饮食对稳态下肠道T细胞应答影响更大，并揭示饮食-微生物双向互作网络，在结肠炎模型中证实无抗原饮食可通过重塑菌群改善炎症。该研究为阐明IBD等疾病的免疫驱动因素提供了新范式。

　　

肠道中那些专门识别自身抗原、食物成分和共生菌产物的CD4⁺T细胞，就像一群训练有素的边防军——既要维持免疫耐受的和平状态，又得严防过度激活引发炎症性肠病(IBD)这样的"内乱"。但这些T细胞受体(TCR)究竟如何根据抗原来源"排兵布阵"？科学家们祭出TCliβ TCRβ转基因小鼠这个"解码神器"，首次给肠道TCR库做了三级分类：自身抗原组、饮食抗原组和微生物抗原组。

有趣的是，在健康肠道这个"生态圈"里，微生物组展现出的"号召力"远超饮食组，它们通过复杂的"菌-食对话"影响着T细胞大军的分布格局。当研究人员用结肠炎模拟IBD战场时，无抗原饮食就像"断粮计"，不仅显著改变微生物群落结构，还成功安抚了暴动的T细胞部队。这项研究像绘制"免疫星图"般，揭示了肠道免疫互作网络(immunological interactome)中那些关键节点，为揪出引发IBD的"元凶"——特定微生物或饮食抗原提供了全新侦查策略。