分类学差异硅藻病毒对有机质微生物降解过程的特异性调控机制研究

本研究针对硅藻病毒介导的溶解有机质(DOM)生成及其对微生物循环的影响机制，通过对比单链RNA病毒(CtenRNAV)和单链DNA病毒(CtenDNAV)感染中心硅藻Chaetoceros tenuissimus的实验，揭示了病毒分类学差异导致DOM生物可利用性分异：CtenDNAV-DOM直接支持细菌生长，而CtenRNAV-DOM通过诱导外切蛋白酶活性促进有机质降解。该发现发表于《SCIENCE ADVANCES》，为病毒-宿主-细菌互作网络提供了新见解，阐明了病毒类型对海洋碳循环路径选择的调控作用。

　　

海洋中微小的病毒与硅藻的相互作用，正在悄然改变着全球碳循环的格局。硅藻作为贡献地球20%初级生产力的关键浮游植物，其死亡后释放的溶解有机质(DOM)是海洋碳库的重要组成部分。传统观点认为，病毒通过"病毒分流"(Viral shunt)机制裂解宿主细胞，直接将有机质输送给微生物循环。然而，这项发表在《SCIENCE ADVANCES》的研究颠覆了认知——病毒的类型竟能决定DOM的命运轨迹。

研究团队选取了感染中心硅藻Chaetoceros tenuissimus的两种分类学差异病毒：单链RNA病毒(CtenRNAV)和单链DNA病毒(CtenDNAV)。通过精密设计的感染实验，他们发现两类病毒塑造出截然不同的DOM特征。令人惊讶的是，虽然两者都导致宿主裂解，但CtenDNAV产生的DOM能有效支持细菌生长，而CtenRNAV衍生的DOM却触发细菌外切蛋白酶活性激增，暗示后者需要额外加工才能被利用。这种差异并非来自碳总量，而是DOM的分子特性——光谱斜率分析显示CtenDNAV-DOM含有更多低分子量化合物。

研究采用了多维度技术方法：通过流式细胞术监测宿主细胞裂解动态；利用荧光底物法量化蛋白酶活性；结合光谱分析和总有机碳(TOC)测定表征DOM特性；采用两种典型海洋细菌(BBFL7和Tw4)及天然菌群评估DOM生物效应。

在"DOM generated during virus infection differentially regulates bacterial growth and ectoproteolytic activity"部分，实验数据清晰显示：暴露于CtenRNAV-DOM的细菌，其细胞特异性氨基肽酶活性提升1.4-3倍，而CtenDNAV-DOM则促进细菌增殖。这种分化效应在胞内DOM(iDOM)实验中更为显著——CtenRNAV-iDOM使Tw4细菌的蛋白酶活性飙升11倍。

"RNA virus–infected diatoms are an additional source of free, active exoproteases"章节揭示了更精妙的机制：CtenRNAV感染使硅藻胞内蛋白酶活性增加23倍，并释放功能性外切蛋白酶至环境，其活性与胞内蛋白酶水平显著相关(r²=0.24)。这种"病毒指纹"在自然水体中也得到印证，解释了以往观测中RNA病毒丰度与蛋白酶活性的相关性。

讨论部分提出了革命性观点：病毒分流并非总是直接耦合微生物生产，RNA病毒实际上创造了"时间延迟效应"——其DOM需经蛋白酶解才能进入循环。这种病毒特异性调控延伸至生物地球化学尺度：蛋白酶激活加速硅藻细胞壁有机基质降解，促进硅溶解(D:P比值升高)，同时增加再生氮供给(f-比值降低)，最终缩短再矿化长度尺度(RLS)。

这项研究首次建立了病毒分类学特征-有机质特性-微生物功能间的因果链条，为理解高硅溶解率(D:P达70%)和海洋雪高C:N比等现象提供了机制解释。更深远的意义在于，它重新定义了病毒在碳循环中的角色——不仅是有机质的"分流者"，更是降解路径的"决策者"，为预测海洋碳汇变化提供了新的理论框架。