肌少症相关特征与2型糖尿病因果关联的队列研究及BMI介导效应分析

来自北京和上海的研究团队基于UK Biobank大样本队列，首次系统评估肌少症相关特征（低握力[HGS]、低骨骼肌指数[SMI]）与2型糖尿病（T2DM）的因果关联。研究发现：调整混杂因素后，肌少症患者发生T2DM风险增加1.73倍，且BMI和Townsend剥夺指数（TDI）具有显著介导效应，为T2DM早期防控提供新靶点。

　　

骨骼肌的年龄性衰减（肌少症）作为国际疾病分类独立病种，其与2型糖尿病(T2DM)的因果关联长期存在争议。这项基于英国生物银行(UK Biobank)42.7万人的里程碑研究揭示：基线时存在低握力强度(handgrip strength, HGS)或低骨骼肌质量指数(skeletal muscle index, SMI)的个体，经15年随访发现T2DM发病风险分别升高39%和40%，而复合型肌少症患者风险激增73%。

研究采用多模型逐步校正策略：从基础模型（Model a）到完全校正模型（Model d，含高密度脂蛋白[HDL]、甘油三酯[TG]等代谢指标），风险梯度始终显著。中介分析意外发现，体质指数(body mass index, BMI)和Townsend剥夺指数(Townsend deprivation index, TDI)分别解释12.8%和9.3%的关联效应，暗示代谢紊乱与社会经济因素的双重调控。

有趣的是，最终罹患T2DM的群体基线肌肉质量(8.50±1.57 kg/m²)反而高于健康组(7.72±1.52 kg/m²)，提示肌内脂肪浸润(myosteatosis)可能导致"高肌肉量但低质量"的糖尿病前驱状态。研究团队特别指出，当纳入糖化血红蛋白(HbA1c)5.7%-6.4%的糖尿病前期人群时，肌少症与T2DM关联消失，凸显血糖异常早期其他因素（如BMI）的主导作用。

该成果为临床实践带来三重启示：①肌力评估应纳入糖尿病风险筛查；②BMI干预对肌少症人群具有双重防护价值；③需开发针对肌内脂肪-胰岛素抵抗通路的精准干预策略。研究局限性包括人群年龄偏轻（平均56.8岁）和种族单一（97.6%为白人），后续需在亚洲老年队列中验证。