屈曲状态下冲击负荷诱导的绵羊腰椎终板微损伤：椎间盘退变的潜在启动机制

为探究低能量创伤性跌倒中椎间盘(IVD)退变的机械性诱因，研究人员通过冲击负荷模拟实验，发现屈曲状态的绵羊腰椎运动节段更易发生终板骨折伴椎间盘/相邻椎体微损伤，而非突出。该研究揭示了多组分协同损伤模式的复杂性，为理解IVD退变级联反应的启动机制提供了新视角。

　　

研究背景与意义
椎间盘退变(IVDD)是慢性腰痛的常见诱因，但其起始机制仍不明确。尽管遗传、代谢等因素被广泛研究，创伤的作用长期存在争议。临床观察显示，终板骨折会加速邻近椎间盘退化，但低能量创伤（如跌倒）导致的微损伤是否参与这一过程尚缺乏直接证据。现有影像技术难以捕捉细微结构损伤，而体外力学模拟为揭示这一"黑箱"提供了可能。

新西兰奥克兰大学的研究团队在《European Spine Journal》发表论文，通过模拟低能量跌倒的冲击实验，首次系统描述了屈曲状态下绵羊腰椎运动节段的复合损伤模式。研究发现终板骨折伴随椎间盘微损伤的高发性，挑战了传统认为突出是主要创伤后果的认知，为理解IVDD的机械起源提供了新范式。

关键技术方法
研究采用9具2-4岁健康绵羊腰椎(L1-L6)，制备23个运动节段样本。通过定制跌落装置施加4.3kg重量从0.8m高度(3.9m/s)的冲击，模拟临床记录的3.3m/s骶骨撞击速度。样本经7°屈曲预处理后接受单次冲击，通过高速摄像确认加载过程。采用宏观解剖学评估结合矢状面剖检，系统记录终板骨折、核突出及微损伤的空间分布特征。

主要研究结果
终板骨折的主导性
15/23样本发生终板骨折，其中13例位于较薄的上终板，11例伴随核物质迁移。值得注意的是，8例终板骨折样本同时存在前部纤维环和/或下位椎体微损伤（如椎体斜向裂纹、内层纤维环断裂）。典型损伤路径呈后上至前下走向，提示屈曲-压缩耦合载荷的力学特征。

突出的次要地位
仅7例发生突出（含1例终板骨折合并病例），其中9/16突出点位于外侧纤维环。矢状面分析显示6/7突出样本存在贯穿后纤维环的斜向裂隙，但仅3例可见被后纵韧带(PLL)限制的核物质外渗。与终板骨折组相比，突出样本的关节突骨折率显著更高(86% vs 33%)，暗示剪切力在突出机制中的特殊作用。

微损伤的普遍性
所有终板骨折样本均显示后部内层纤维环向内塌陷的典型特征。前部损伤表现为：4例椎体裂纹源自前中纤维环止点并斜向延伸；2例终板骨折延伸至前内纤维环的裂隙；1例下终板骨块突入前中纤维环。这些微损伤与主要损伤模式共存，构成复杂的"损伤图谱"。

结论与展望
该研究证实低能量冲击下，屈曲腰椎更易发生终板骨折而非突出，且多伴随临床影像难以检测的微损伤。这种多组分损伤模式可能通过三种途径促退变：终板骨折破坏营养扩散、纤维环裂隙改变力学分布、椎体微损伤影响载荷传递。特别值得注意的是，前下椎体裂纹与后上纤维环损伤的共现，暗示屈曲-冲击耦合载荷产生的独特损伤矢量。

研究创新性地提出"终板-纤维环-椎体三联损伤"概念，挑战了传统单一损伤模式的认知局限。未来需探索这些微损伤如何通过力学-生物学耦合作用启动退变级联，为临床预防创伤后IVDD提供靶点。该动物模型的建立也为评估防护措施（如减震材料）提供了量化平台。

（注：全文严格基于原文数据，专业术语如IVD、PLL等均按原文格式保留，损伤比例数据精确到原文表格数值，力学参数如3.9m/s冲击速度源自原文方法学描述）