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研究旨在探究 miR-144-5p 在阿霉素（DOX）诱导的心力衰竭中的作用机制。研究人员通过构建体内外模型等实验发现，抑制 miR-144-5p 可通过靶向 ACSM1 抑制脂质过氧化，减轻心力衰竭，为心衰治疗提供新靶点。
研究利用基因表达综合数据库 GSE136547 进行生物信息学分析，筛选心力衰竭中差异表达的微小核糖核酸（miRNA）。构建阿霉素（DOX）诱导的体外和体内心力衰竭模型，研究 miR-144-5p 对心肌细胞活力、凋亡和脂质过氧化的影响。通过双荧光素酶报告基因检测验证 miR-144-5p 与长链脂肪酸辅酶 A 连接酶 1（ACSM1）的靶向关系。采用超声心动图评估心功能，酶联免疫吸附测定（ELISA）检测心力衰竭的生化标志物。借助生物信息学工具 GeneMANIA 和 STRING 对 ACSM1 进行基因本体（GO）和京都基因与基因组百科全书（KEGG）富集分析。
结果显示，在 DOX 处理的心肌细胞和小鼠心脏中，miR-144-5p 显著上调。抑制 miR-144-5p 可减轻 DOX 诱导的心肌细胞凋亡、脂质过氧化和心脏功能障碍。ACSM1 被确定为 miR-144-5p 的直接靶点，且其表达受 DOX 下调。沉默 ACSM1 会消除 miR-144-5p 抑制剂对心肌细胞活力、凋亡和脂质过氧化的保护作用。此外，抑制 miR-144-5p 可改善 DOX 处理小鼠的心脏功能，表现为左心室功能障碍减轻，心力衰竭标志物（脑钠肽（BNP）、乳酸脱氢酶（LDH）、血管紧张素 II（Ang II）和醛固酮（ALD））水平降低。
研究表明，抑制 miR-144-5p 通过靶向 ACSM1 并抑制脂质过氧化，缓解 DOX 诱导的心力衰竭。miR-144-5p/ACSM1 轴可能是心力衰竭的新型治疗靶点。后续研究应进一步阐明该轴的潜在机制，并探索其临床应用潜力。
