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急性脑损伤（ABI）患者需维持脑氧供应以预防二次缺血性损伤，动脉二氧化碳分压（PaCO2）调节至关重要。研究人员开展PaCO2相关研究，发现不同 ABI 情况有不同PaCO2管理策略。这为 ABI 患者治疗提供依据，意义重大。
在医学领域，大脑一直是备受关注却又充满神秘的 “城堡”。当急性脑损伤（ABI）这个 “敌人” 来袭，如何守护大脑成为关键难题。维持充足的脑氧供应是保护大脑、防止二次缺血性损伤的关键防线，而动脉二氧化碳分压（
PaCO2）的调节在其中扮演着举足轻重的角色。然而，目前对于
PaCO2在急性脑损伤中的管理，还存在诸多疑惑和争议。不同类型的急性脑损伤，该如何精准调控
PaCO2？过高或过低的
PaCO2又会对大脑产生怎样的影响？这些问题像一团团迷雾，笼罩着临床治疗。为了驱散这些迷雾，来自加拿大、意大利等多地的研究人员展开了深入研究，相关成果发表在《Intensive Care Medicine》上。
研究人员主要通过分析已有的大量临床研究数据，包括多中心的观察性研究、随机对照试验等，同时结合动物模型实验结果，进行综合分析。在样本队列方面，涵盖了不同类型急性脑损伤患者，如创伤性脑损伤、缺血性和出血性卒中、心脏骤停后脑损伤等患者群体的数据。
CO2与脑生理学
PaCO2和脑血流（CBF）之间存在着紧密且有趣的关系。在PaCO2处于 20 - 80 mmHg 的范围内，二者近乎线性相关。PaCO2每升高 1 mmHg ，CBF 大约会增加 3 - 6%；反之，每降低 1 mmHg ，CBF 就会减少 1 - 3%。不过，这种关系在老年人或严重急性脑损伤患者中会有所变化，CO2反应性可能会减弱。而且，大脑的灰质和白质对CO2的反应也不一样，灰质的CO2反应性是白质的 2 - 3 倍。CO2对 CBF 的影响是通过脑脊液 pH 值的变化来实现的。CO2能够轻松穿过血脑屏障，直接改变血管周围的 pH 值，进而影响 CBF。当出现高碳酸血症时，脑脊液会酸化，导致软脑膜阻力小动脉扩张，CBF 和血容量增加，如果患者的代偿储备有限，还可能使颅内压（ICP）升高。相反，低碳酸血症会让脑脊液碱化，软脑膜小动脉收缩，CBF 减少。这也解释了为什么临床上会用过度通气来降低升高的 ICP，但持续过度通气会减少 CBF，引发脑缺血。研究发现，急性脑损伤后 24 - 36 小时内，PaCO2若低至 25 mmHg，会使脑脊液中的代谢应激标志物（如谷氨酸和乳酸）大幅增加，影像学研究也显示，当PaCO2从 36 mmHg 降至 29 mmHg 时，CBF 会明显减少。所以，除了在治疗顽固性颅内高压或即将发生脑疝等紧急情况时，不建议进行深度过度通气。
CO2在急性脑损伤中的靶向治疗
- 一般建议：临床指南指出，对于 ICP 未升高的急性脑损伤患者，应将PaCO2维持在 35 - 45 mmHg；ICP 升高的患者，PaCO2可适当降低。对 ENIO 观察性研究（1476 名患者）的亚组分析发现，PaCO2与患者预后呈 U 型关联，PaCO2低于 32 mmHg 或高于 45 mmHg 时，患者院内死亡率显著高于正常碳酸血症（35 - 45 mmHg），PaCO2低于 26 mmHg 时死亡率最高。
- 创伤性脑损伤：西雅图国际脑损伤共识小组建议，在处理严重创伤性脑损伤患者的 ICP 时，采用分层方法来设定PaCO2目标。一级目标为低正常PaCO2（35 - 38 mmHg），二级目标为轻度低碳酸血症（32 - 35 mmHg） 。脑创伤基金会指南不建议常规将PaCO2降至 30 mmHg 以下，这是基于一项 30 多年前对 113 名患者的随机试验，该试验表明，长时间预防性过度通气（PaCO2 25 ± 2 mmHg）与正常碳酸血症（PaCO2 ± 2 mmHg）相比，患者长期预后更差。不过，各医院对创伤性脑损伤患者的平均PaCO2管理差异较大。如果有条件，建议进行脑氧监测（如颈静脉血氧测定或脑组织探头监测），以指导治疗性过度通气的程度和持续时间。目前，在 BONANZA 和 BOOST - III 试验中，对于 ICP 正常的患者，采用轻度高碳酸血症（45 - 50 mmHg）的方案来提高脑组织氧含量（通过增加 CBF），但该方法仍处于研究阶段，在没有有创颅内监测的情况下不推荐使用。
- 缺血性和出血性卒中：目前的缺血性或出血性卒中临床指南未明确PaCO2的具体目标，通常借鉴创伤性脑损伤的相关原则。急性脑损伤的机械通气指南建议，包括卒中患者在内，PaCO2目标为 35 - 45 mmHg，但还需考虑一些疾病特异性因素。缺血性卒中发生后，梗死灶周围半暗带的 CBF 往往减弱。动物模型研究显示，过度通气可能会引发 “盗血” 现象，使血液从相邻脑组织流向半暗带，但这种方法未被常规推荐，因为长时间过度通气可能会扩大缺血区域，弊大于利。在蛛网膜下腔出血患者中，自发过度通气和低碳酸血症较为常见。低碳酸血症导致的 CBF 减弱令人担忧，尤其是对于存在血管造影血管痉挛或延迟性脑缺血的患者，但 “纠正”PaCO2也并非对所有患者都适宜，因为这可能涉及镇静、麻痹以及无法进行神经系统检查等风险。所以，通常需要采取个体化治疗方案。有研究对 6 名高级别蛛网膜下腔出血患者进行研究发现，控制性高碳酸血症（最高可达 60 mmHg）可改善 CBF 和脑氧合，且不会升高 ICP。ENIO 子研究的亚组分析还发现，蛛网膜下腔出血后，即使是轻度低碳酸血症也与院内死亡率独立相关，而高碳酸血症则无此关联。因此，控制性高碳酸血症可能是治疗部分患者延迟性脑缺血的一种有前景的方法，但还需要更多研究来证实。对于颅内出血患者，PaCO2管理遵循上述一般建议。对于有大血肿且产生占位效应的患者，避免高碳酸血症尤为重要，因为即使 CBF 和血容量稍有增加，在颅内顺应性较差的情况下，也可能导致 ICP 升高。
- 心脏骤停后脑损伤：目前针对这一群体的指南建议，通过调整通气目标将PaCO2维持在 35 - 45 mmHg 。在对 1700 名院外心脏骤停患者进行的 TAME 试验中，将PaCO2目标设定为 50 - 55 mmHg，与正常碳酸血症（35 - 45 mmHg）相比，在 6 个月时并未改善患者的神经功能，也未降低死亡率。这可能是因为许多心脏骤停后脑损伤患者的CO2反应性受损。自主循环恢复后，CBF 通常会经历一个短暂的充血期（10 - 30 分钟），随后是较长时间的低血流期。在低血流期，低碳酸血症相关缺血的风险尤为突出，因此恢复循环后应严格避免PaCO2低于 35 mmHg。
综合来看，对于大多数急性脑损伤患者，尤其是在急性期，维持正常碳酸血症是较为合适的选择，因为PaCO2介导的 CBF 变化会显著影响 ICP 和二次脑损伤的风险。在处理升高的 ICP 和急性 ICP 危机时，通过过度通气实现轻度低碳酸血症（PaCO2 32 - 35 mmHg）是一种有效的手段，但应谨慎使用，以避免缺血性并发症。而控制性高碳酸血症仍是一个正在研究的领域，未来的研究应致力于探索更具个性化的PaCO2管理策略，从而为急性脑损伤患者带来更好的治疗效果，这对于改善患者预后、降低死亡率具有重要意义。
