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为探究质膜（PM）脂质组织变化如何调节膜特性并影响起泡形成，研究人员开展了关于脂质不对称性与质膜起泡关系的研究。结果发现脂质 scramblase TMEM16F 介导的脂质翻转对化学诱导的膜起泡至关重要，改变膜生物物理特性促进起泡和细胞外囊泡（EV）形成。该研究为相关细胞过程提供新见解。
质膜（Plasma Membrane，PM）的脂质不对称性及其通过脂质翻转（lipid scrambling）的调控释放，是膜特性和功能的关键决定因素。在许多生物学事件中，如细胞凋亡、细胞外囊泡（Extracellular Vesicle，EV）形成、精卵受精、骨矿化、病毒感染和血液凝固等过程中，都会发生脂质翻转。然而，目前尚不清楚脂质翻转如何改变膜特性以促进这些事件。这项研究揭示，脂质不对称性的丧失会降低膜脂质堆积，从而促进质膜起泡（blebbing）过程中的膜变形。研究结果表明，通过脂质翻转减少脂质堆积，是细胞外囊泡形成的重要因素，并且可能对其他涉及膜变形的细胞过程也有重要作用。
膜泡在细胞迁移、细胞凋亡以及通过细胞外囊泡进行的细胞间通讯中发挥着重要作用。通常情况下，质膜会将磷脂酰丝氨酸（Phosphatidylserine，PS）维持在细胞质一侧的膜叶上，但大多数膜泡的外膜叶却暴露有 PS，这表明质膜起泡时，稳态脂质不对称性的丧失常常与之相伴。不过，质膜脂质组织的这些变化是如何调节膜特性并影响膜泡形成的，目前还不得而知。
研究证实，通过脂质翻转酶 TMEM16F 进行的脂质翻转，对于不同细胞类型中化学诱导的膜起泡至关重要，PS 暴露的动力学与膜泡形成的动力学紧密相关。利用对环境敏感的探针测量脂质堆积发现，脂质翻转改变了质膜的物理特性，减少了脂质堆积，促进了膜泡形成所需的双层膜弯曲。因此，通过提取胆固醇、升高温度或用生物两亲性物质处理来降低质膜的脂质堆积，在没有 TMEM16F 的情况下也能促进膜泡形成。与这些细胞实验观察结果一致，通过消耗秀丽隐杆线虫（Caenorhabditis elegans）胚胎中 TMEM16 的同源物 ANOH-2，显著减少了通过测量细胞外囊泡产生所评估的膜泡形成。研究结果表明，通过脂质翻转改变膜生物物理特性，是膜泡和细胞外囊泡形成的重要因素，并且可能对其他涉及质膜变形的细胞过程也有重要意义。
