硫酸二甲酯通过上调氧化应激水平诱导斑马鱼胚胎心脏毒性和行为紊乱的研究

本研究针对硫酸二甲酯（DMS）的环境毒性问题，以斑马鱼胚胎为模型，首次揭示了DMS通过抑制抗氧化酶活性、升高活性氧（ROS）水平，导致心肌细胞凋亡、心包水肿及神经发育异常，并证实抗氧化剂虾青素可逆转上述毒性。该研究为评估DMS对水生生物及人类的潜在风险提供了重要依据。

　　

硫酸二甲酯（DMS）作为一种广泛应用于制药、农药和染料工业的化合物，其环境残留问题日益受到关注。尽管已有研究提示其 mutagenic（致突变）特性，但对水生生物的毒性机制仍不明确。斑马鱼因其胚胎透明度和与人类保守的生理通路，成为研究发育毒性的理想模型。

江西省自然科学基金等项目支持的研究团队在《Chemico-Biological Interactions》发表论文，通过转基因斑马鱼系Tg(elavl3:EGFP)（标记新生神经元）和Tg(myl7:EGFP)（心脏特异性表达绿色荧光蛋白），结合qPCR、酶活性检测及行为分析，系统评估了DMS的毒性效应。

DMS effects on zebrafish embryo development
暴露于0.2-0.4 mg/mL DMS的胚胎呈现剂量依赖性孵化率下降、心率减缓（bradycardia）及SV-BA（窦静脉-动脉球）距离延长。心包水肿和卵黄囊吸收延迟表明心脏发育受损，而ROS累积和SOD（超氧化物歧化酶）、CAT（过氧化氢酶）活性抑制证实氧化应激是关键机制。

Discussion
DMS通过干扰AchE（乙酰胆碱酯酶）和ATPase（三磷酸腺苷酶）活性，导致神经递质信号紊乱，表现为幼虫运动协调性降低。值得注意的是，虾青素通过清除ROS，显著缓解了心脏和神经毒性，佐证了氧化应激的核心作用。

Conclusion
该研究首次阐明DMS通过ROS/AchE/ATPase轴诱发斑马鱼多系统毒性，为制定DMS环境安全阈值提供了分子依据。其建立的转基因斑马鱼快速评估体系，可推广至其他工业化学品的生态风险预警。