综述：职业性肺病：全科医生须知

这篇综述系统阐述了职业性肺病的流行病学、诊断与管理策略，强调约1/6的慢性阻塞性肺病（COPD）和哮喘病例与职业暴露相关。文章重点解析职业性哮喘（OA）、尘肺病（如矽肺、石棉肺）、过敏性肺炎（HP）等疾病的临床特征，指出早期识别和转诊至专科可改善预后，并呼吁加强职场安全措施预防疾病。

　　

职业性肺病是全球范围内可预防却常被忽视的健康问题。研究表明，约16.7%的COPD和哮喘病例与职业暴露直接相关，每年造成数百万残疾调整生命年损失。职业暴露引发的肺部疾病谱广泛，从急性损伤到潜伏期长达40年的间皮瘤，其防治需结合精准的职业史采集与多学科协作。

职业性哮喘的复杂面孔
职业性哮喘（OA）分为三类：工作加重型哮喘（WAA）、免疫介导的OA及刺激性哮喘（IIA）。其中OA由400余种致敏原触发，如面粉蛋白（面包师）、异氰酸酯（喷漆工）等。诊断需结合特异性IgE检测、连续峰值流速监测，早期脱离暴露可治愈，但延迟诊断常导致不可逆损伤。

尘肺病：沉默的纤维化威胁
矽肺和石棉肺是典型尘肺病。人工石材加工业近年爆发矽肺病例，患者多为年轻人，表现为快速进展的肺泡蛋白沉积症或进行性大块纤维化（PMF）。石棉暴露除导致间质性肺炎样病变外，还与胸膜斑块、间皮瘤相关。CT显示的特征性钙化淋巴结和肺上叶结节是鉴别关键。

过敏性肺炎的职场溯源
约33%过敏性肺炎（HP）与职业暴露有关，如受污染的金属加工液或鸟类蛋白。临床表现为亚急性或慢性间质性肺炎，彻底避免抗原接触可显著改善预后。

COPD与职业暴露的隐秘关联
除吸烟外，煤尘、镉等职业暴露贡献了15%的COPD病例。职场肺功能监测有助于发现FEV₁年降幅超10%的加速进展病例。

防治策略强调三级预防：通过工程控制减少暴露，专科早期干预优化管理，以及依法申请工业伤害残疾补助（IIDB）。抗纤维化药物对部分尘肺病有效，但根本在于职场安全改革——正如英国人工石材行业教训所示，预防始终优于治疗。