未用药ADHD儿童功能性连接异常：诊断潜力、症状解释与中介模型解析

本研究针对注意力缺陷多动障碍（ADHD）缺乏客观生物标志物的临床困境，采用抗容积传导干扰的虚部相干性（ICOH）技术，首次在未用药儿童群体中发现前额β波段低连接与左顶叶θ波段高连接的异常模式。通过支持向量机（SVM）建模实现0.89的AUC诊断效能，揭示C3-P7θ连接作为核心生物标志物同时关联注意缺陷与多动冲动症状，并中介二者的病理关联。该成果为ADHD的精准诊断和靶向神经反馈治疗提供了新依据。

　　

在儿童神经发育障碍领域，注意力缺陷多动障碍（ADHD）长期面临诊断主观性强、病理机制不明的挑战。尽管全球患病率达7.6%，临床仍依赖行为量表评估，缺乏客观生物标志物。更棘手的是，既往fMRI研究受限于时间分辨率，难以捕捉毫秒级神经振荡；而传统EEG指标易受容积传导（VC）干扰，导致结果矛盾。针对这些瓶颈，广州医科大学附属脑科医院的研究团队在《Clinical Neurophysiology》发表创新成果，通过高精度EEG技术揭示了ADHD的神经连接特征。

研究采用严格设计的横断面方法，纳入74名6-12岁儿童（33名未用药ADHD，41名典型发育儿童）。关键技术包括：1）使用64导联EEG采集静息态数据，通过ICOH算法消除VC伪影；2）结合网络基统计（NBS）和机器学习（SVM-RFE）筛选特征连接；3）建立中介模型解析症状间神经机制。所有分析均控制年龄、智商（IQ）等混杂因素。

3.1 样本特征
ADHD组表现出显著更低的IQ分数（105.39 vs 117.83，p<0.001）和更高SNAP-IV量表评分（25.33 vs 8.88，p<0.001），符合临床表型特征。

3.2 连接模式异常
β波段（13-30Hz）在前额区（Fp1-Cz等）呈现显著低连接（t>2，p<0.025），而θ波段（4-8Hz）在左顶叶网络（C3-P7等）出现高连接。三维脑图显示异常连接具有左半球偏侧化特点。

3.3 诊断模型效能
基于C3-P7θ等3个特征的SVM模型达到0.89的AUC，特异性达85%。特征重要性分析显示顶叶-中央区连接权重最高（β=0.48）。

3.4 症状关联机制
θ波段C3-P7连接不仅与注意缺陷（β=0.33，p=0.001）和多动冲动（β=0.42，p<0.001）均相关，还中介二者9.43%的关联效应（95%CI[0.00,0.14]）。

讨论部分指出，前额β低连接反映执行控制网络损伤，而左顶叶θ高连接可能代偿感觉整合功能失调。这一"双通路"异常为ADHD的异质性症状提供统一解释：前额调控不足迫使顶叶过度补偿，导致注意资源分配失衡进而引发多动。研究创新性在于：1）首次将ICOH应用于ADHD研究，解决传统相干性的方法学局限；2）发现C3-P7连接兼具诊断价值与机制意义；3）为神经反馈治疗提供精确靶点（如调控13-30Hz前额活动）。

局限性包括样本量较小和ICOH无法指示连接方向。未来研究可结合Granger因果分析探讨信息流向。该成果不仅推动ADHD客观诊断标准的建立，其左半球偏侧化特征还有助于与自闭症（右半球缺陷）的鉴别诊断，具有重要临床转化价值。