帕金森病患者夜间多尿症的高患病率及其与体位性低血压的关联性研究

本研究针对帕金森病(PD)患者最常见的下尿路症状(LUTS)——夜尿症，首次在大型队列中系统评估夜间多尿症(NP)的患病率及其与自主神经功能障碍的关联。通过72小时膀胱日记和NPi33阈值分析，发现62.6%患者存在NP，且NP严重程度与体位性低血压(OH)显著相关(OR=4.9，P=0.006)，为PD患者夜尿症的机制研究和精准治疗提供新视角。

　　

论文解读

夜幕降临，对许多帕金森病患者而言却意味着频繁起夜的开始。夜尿症作为该群体最常见的下尿路症状(LUTS)，不仅导致睡眠碎片化，更可能因夜间运动功能"关闭"状态增加跌倒风险。传统观点将病因归咎于膀胱过度活动症(OAB)，但临床发现常规OAB治疗效果有限，暗示存在其他机制。其中夜间多尿症(NP)——即夜间尿量超过全天33%(NPi₃₃)的现象，在普通老年人群已有研究，但在帕金森病领域仅有三项小样本探索。更关键的是，NP可能反映自主神经功能障碍这一帕金森病核心非运动症状，但二者关联缺乏系统证据。

为解决这一临床困境，由皇家联合医院巴斯NHS信托基金附属研究团队开展的STRIPE试验嵌套研究，对174例伴LUTS的帕金森病患者进行多维度评估。通过标准化72小时膀胱日记记录昼夜尿量，结合国际尿失禁咨询问卷(ICIQ mLUTS/fLUTS)和帕金森病自主神经功能量表(SCOPA-AUT)，首次揭示NP在帕金森病中的高患病率及其与心血管自主神经功能的显著关联。相关成果发表于《Clinical Parkinsonism》杂志，为理解帕金森病多系统受累提供新证据。

关键技术方法
研究采用前瞻性横断面设计，纳入标准包括：确诊特发性帕金森病、存在OAB症状。通过定制化72小时膀胱日记量化NPi（夜间尿量/24小时尿量×100%），定义NPi₃₃为轻度、NPi₄₀为中度、NPi₅₀为重度NP。同步采集卧位/立位血压（OH定义为收缩压下降≥20 mmHg或舒张压下降≥10 mmHg）、UPDRS-III运动评分等数据。统计学处理采用多变量逻辑回归模型，校正年龄和病程等混杂因素。

研究结果

3.1 患病率与夜尿症关联
62.6%患者达到NPi₃₃标准，12.6%存在严重NP(NPi₅₀)。NPi每增加5%，夜尿次数增加1.7倍(P<0.001)。仅6例无夜尿患者存在NP，证实NP是夜尿主要驱动因素。

3.3 自主神经功能关联
NPi与SCOPA-AUT心血管亚评分显著相关(β=0.07，P=0.002)。OH患者NP风险增加4.9倍(P=0.006)，且该关联在调整年龄后仍存在。卧位收缩压每升高1 mmHg，NPi增加1.6单位(P=0.057)，提示血压昼夜节律紊乱可能参与NP发生。

讨论与意义
该研究突破性地证实：NP是帕金森病LUTS的重要组成部分，而非单纯膀胱功能障碍。其与OH的强关联暗示两种机制可能：1)昼夜血压波动导致夜间肾灌注增加；2)自主神经病变直接破坏肾小球滤过节律。这一发现为临床实践带来重要启示：对难治性夜尿的帕金森病患者，应通过膀胱日记鉴别NP成分，并评估心血管自主神经功能。

研究同时提出若干待解问题：NP是否特定于帕金森病（需年龄匹配对照研究）；抗帕金森药物对NP的影响；以及针对NP的干预（如小剂量去氨加压素或褪黑素）能否改善症状。这些问题的解答将推动帕金森病LUTS的精准分型和个体化治疗。

值得注意的是，Smith等发现NP存在显著日间变异（个体内标准差达7.7%），提示单日评估可能低估NP严重程度。这种波动性或许反映帕金森病自主神经功能的不稳定性，为未来研究提供新的生物标志物思路。总之，该研究将帕金森病泌尿系统症状与自主神经功能障碍有机联系，为理解该病多系统受累机制开辟新途径。