SARS-CoV-2感染后患者肝功能与结构的长期变化评估：一项揭示代谢异常而非病毒持续炎症的前瞻性研究

本研究针对SARS-CoV-2感染是否导致长期肝损伤的核心问题，通过前瞻性队列分析33例轻中度COVID-19患者16个月随访数据，结合Steatoscore2.0超声量化技术及代谢指标监测，发现肝脂肪变（9%新发率）与代谢紊乱（如LDL-C显著升高）相关，而非病毒持续炎症。成果发表于《Clinics and Research in Hepatology and Gastroenterology》，为"长新冠"肝损伤机制提供重要循证依据。

　　

论文解读

新冠病毒（SARS-CoV-2）全球大流行已造成超700万人死亡，其引发的长期并发症"长新冠"（long-COVID）成为医学界关注焦点。病毒通过血管紧张素转换酶2（ACE2）受体和跨膜丝氨酸蛋白酶2（TMPRSS2）入侵靶器官，而肝脏因富含这两种受体成为易损器官。现有研究表明，代谢功能障碍相关脂肪肝病（MASLD）患者感染后肝损伤更严重，可能与ACE2表达上调导致的炎症放大效应有关。但关键科学问题在于：急性感染后的肝损伤是病毒持续作用的结果，还是代谢异常的继发表现？这一问题的解答对临床干预策略制定具有决定性意义。

意大利布雷西亚市民医院内科团队开展了一项前瞻性队列研究，纳入55例无基础肝病的轻中度COVID-19住院患者，通过16个月中位随访期（8-30个月）的系统评估，结合Steatoscore2.0超声量化技术、代谢指标动态监测及国际体力活动问卷（IPAQ）等工具，首次揭示了SARS-CoV-2感染后肝脏变化的长期轨迹。研究发表于肝病学权威期刊《Clinics and Research in Hepatology and Gastroenterology》。

关键技术方法
研究采用标准化流程：1）纳入55例轻中度COVID-19住院患者，排除重症及基础肝病者；2）基线期采集血液样本检测CRP、铁蛋白等炎症指标及血脂谱；3）随访期重复检测并采用Steatoscore2.0超声算法量化肝脂肪变；4）通过甘油三酯-葡萄糖指数（TyG index）评估胰岛素抵抗；5）统计学分析采用Wilcoxon检验等非参数方法。

研究结果

基线特征
最终33例完成随访的患者中，63.6%为男性，中位年龄62岁。基线期4例（12.1%）出现3倍肝酶升高，但随访期均恢复正常。

代谢指标变化
随访显示：总胆固醇从144.5升至187.0 mg/dl（p=0.003），LDL-C从73.8飙升至113.9 mg/dl（p=0.003）。BMI小幅增加（26.3→26.6 kg/m², p=0.005），而体力活动水平下降（IPAQ评分540→480, p=0.015）。

肝脏结构与功能
仅3例（9%）新发肝脂肪变，Steatoscore2.0评分无显著变化（1.7→1.73, p=0.348）。炎症标志物全面改善：CRP从41.1降至0.8 mg/L（p<0.001），铁蛋白从410.0降至91.0 ng/dl（p<0.001）。

机制关联分析
Steatoscore2.0变化与TyG指数（胰岛素抵抗替代指标）显著相关（r=0.39, p=0.025），但与基线炎症指标无关联，提示代谢而非炎症驱动肝脂肪变进展。

结论与意义
该研究突破性证实：1）SARS-CoV-2急性感染后的肝损伤具有可逆性，排除病毒持续致病的可能；2）观察到的肝脂肪变与代谢恶化（如LDL-C异常）密切相关，支持MASLD作为"长新冠"肝表现的基础病理机制；3）Steatoscore2.0联合TyG指数的监测策略为代谢性肝病早期识别提供新思路。

Erkin Saeed Saifi等学者强调，临床应警惕COVID-19后代谢综合征的"二次打击"效应，而非过度关注病毒残留。这一发现不仅修正了学界对"长新冠"肝损伤机制的认知，更为针对性代谢干预提供了循证依据。未来需扩大样本验证该结论，并探索ACE2-TMPRSS2轴在代谢紊乱中的调控作用。