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在糖尿病及相关并发症研究中，氧化应激和非酶糖基化危害显著。研究人员探究甘露醇（MN）和吡哆胺（PM）联合防糖氧化损伤的效果。结果显示二者联用能增效，降低晚期糖基化终末产物（AGEs）和羟基自由基水平。这为缓解糖尿病并发症提供新策略。
在生命的长河中，糖尿病如同一个隐匿的 “健康杀手”，悄然影响着无数人的生活。氧化应激，这个在许多慢性疾病发病机制中扮演关键角色的因素，在糖尿病的发展进程中更是兴风作浪。其中，羟基自由基（
•OH）作为活性氧（ROS）中极具破坏力的一员，通过 Fenton 反应大量产生，肆意攻击生物分子。与此同时，非酶糖基化过程也在悄然进行，还原糖与蛋白质、脂质或核酸反应，形成早期糖基化产物，这些产物进一步氧化，加速了晚期糖基化终末产物（AGEs）的生成。而 DNA，作为遗传信息的携带者，在氧化和糖基化的双重 “打击” 下，结构和功能受到严重影响，这在糖尿病患者中尤为突出，加剧了糖尿病并发症的发生和发展。
为了对抗这一严峻的健康挑战，来自沙特阿拉伯海勒大学（University of Ha’il）的研究人员挺身而出，开展了一项极具意义的研究。他们聚焦于甘露醇（MN）和吡哆胺（PM）这两种物质，试图探究它们在抑制 DNA 糖氧化损伤方面的潜力，研究成果发表于《Analytical Biochemistry》。
研究人员采用了多种技术方法来深入探究这一课题。他们从商业渠道获取小牛胸腺 DNA，通过一系列精细操作将其纯化，去除 RNA 和蛋白质等杂质，以确保实验的准确性。在检测方面，运用 NBT 还原测定来衡量早期糖基化阶段的酮胺形成情况；使用羟甲基糠醛（HMF）测定评估晚期糖基化的严重程度；借助硫代巴比妥酸反应物质（TBARS）测定量化脂质过氧化的副产物丙二醛（MDA），以此评估氧化应激水平；利用琼脂糖凝胶电泳直观观察 DNA 的完整性；通过紫外 - 可见（UV - Vis）光谱、荧光光谱和圆二色谱（CD）光谱分析 DNA 的构象变化。
研究结果令人眼前一亮。在 NBT 还原测定中，结果表明 MN 对酮胺形成的抑制作用比 PM 更强，意味着在早期糖基化阶段，MN 能发挥更显著的作用。在 AGEs 和羟基自由基检测方面，MN 和 PM 单独使用时，都能有效降低相关物质的含量，减轻糖氧化损伤。而当二者联合使用时，效果更是显著提升，协同降低了 AGEs 和羟基自由基水平，进一步抑制了糖氧化过程。在评估 DNA 完整性的琼脂糖凝胶电泳实验中，未经处理的糖氧化 DNA 呈现出条带模糊的现象，而经过 MN 和 PM 处理的样本，DNA 条带保持相对完整，有力证明了二者对 DNA 糖氧化损伤的保护作用。
在对糖尿病和糖尿病视网膜病变（DR）患者的临床研究中，研究人员发现患者体内针对糖氧化 DNA 的自身抗体水平明显升高。这一现象不仅揭示了糖氧化损伤与疾病之间的紧密联系，也为后续研究提供了新的方向。
综合来看，这项研究意义非凡。它深入剖析了 DNA 糖氧化损伤的机制，明确了 MN 和 PM 在抑制糖氧化损伤中的作用及协同效应，为开发预防和治疗糖尿病及其并发症的新策略提供了重要的理论依据。研究结果表明，MN 和 PM 联合使用有望成为缓解糖尿病并发症的有效手段，为广大糖尿病患者带来新的希望。未来，基于这些研究成果，或许能研发出更具针对性的药物，改善糖尿病患者的生活质量，让他们远离并发症的困扰，在健康的道路上迈出更坚实的步伐。
