阿特拉津通过眼-脑多组学干扰诱导蝌蚪光暗刺激下游泳行为异常的机制研究

本研究针对农药阿特拉津(Atrazine)干扰水生动物环境适应性的机制难题，通过整合行为学、解剖学、代谢组学和转录组学技术，系统揭示了该污染物通过破坏蝌蚪视网膜结构（RPE/PL/IPL增厚，INL/ONL/GCL变薄）、干扰眼部代谢通路（血清素突触、花生四烯酸代谢）及激活脑部免疫相关基因（TNIP1/HAMP等），导致光暗刺激下运动行为异常（移动距离增加1.42倍）的跨器官作用机制，为农药生态毒理学研究提供了新范式。

　　

在现代农业广泛使用除草剂的背景下，三嗪类农药阿特拉津因其成本低、效果佳成为全球用量最大的除草剂之一。然而这种化学物质通过雨水冲刷进入水体后，由于降解缓慢且毒性高，对水生生物构成严重威胁。已有研究显示，阿特拉津能改变动物运动行为，但污染物如何通过同时影响信号接收器官（眼睛）和信号处理中枢（大脑）来干扰光暗刺激下的行为反应，仍是科学界亟待破解的谜题。

针对这一关键问题，国内研究人员以黑斑侧褶蛙(Pelophylax nigromaculatus)蝌蚪为模型，开展了一项为期60天的阿特拉津暴露实验。研究采用100μg/L(AT100)和500μg/L(AT500)两个环境相关浓度，通过行为轨迹分析系统、视网膜分层解剖测量、液相色谱-质谱(LC-MS)眼部代谢组学和脑组织RNA-seq转录组学等关键技术，首次从眼-脑协同作用的角度揭示了污染物干扰光信号传导的分子机制。

效果部分
在光刺激下，AT500组蝌蚪移动距离显著增加至对照组的1.42倍；暗环境中则表现出更显著的多动症，移动距离、最大加速度、平均活动度和移动频率均显著升高。光暗交替条件下，阿特拉津特异性增强了移动频率。

视网膜结构变化
解剖学分析显示阿特拉津导致视网膜色素上皮层(RPE)、光感受器层(PL)和内丛状层(IPL)显著增厚，而内核层(INL)、外核层(ONL)和神经节细胞层(GCL)明显变薄，这种分层结构的紊乱直接影响了光信号传导效率。

眼部代谢紊乱
代谢组学发现血清素突触、花生四烯酸代谢和亚油酸代谢通路发生显著改变，其中血清素作为重要的神经递质，其代谢异常可能与行为调控失常密切相关。

脑部转录调控
转录组分析揭示中性粒细胞激活、粒细胞活化和白细胞迁移通路被显著激活，伴随TNIP1、HAMP、CORO1A、LTA4H、RARRES2和C1QA等免疫相关基因的上调表达，表明阿特拉津可能通过神经免疫交叉作用干扰光信号处理。

这项研究首次构建了"污染物-眼结构损伤-代谢紊乱-脑基因异常-行为失调"的完整作用链条，其创新性体现在三方面：一是发现阿特拉津对视网膜分层结构的特异性破坏模式；二是揭示眼部代谢通路与脑部免疫基因的跨器官关联；三是确立光暗行为参数作为农药神经毒性的敏感生物标志物。研究成果不仅为评估农药对两栖动物的生态风险提供了新指标，更为理解污染物干扰环境适应的分子机制奠定了理论基础，对制定农药使用管控政策具有重要指导价值。论文发表在环境毒理学权威期刊《Aquatic Toxicology》上，为后续开展污染物多器官互作研究提供了方法论范例。