综述：淡水环境中微塑料的生态风险与毒性机制的综合评述——以斑马鱼为模式生物

（编辑推荐）本综述系统梳理了淡水微塑料（MPs）污染现状及其对斑马鱼模型的毒性机制，揭示了MPs通过物理积累（如肠道嵌顿）和分子互作（如氧化应激、免疫炎症）引发胚胎畸形（心包/卵黄囊水肿）、成体肠屏障损伤及行为异常（运动减少），为评估MPs生态风险提供了关键理论框架。

　　

淡水微塑料污染现状与来源
全球塑料年产量超3.5亿吨，若不干预，2060年或达10亿吨。淡水系统中的MPs主要源于沉积物释放（如印度恒河沉积物MPs浓度比水体高2.57-3.9倍）、塑料老化降解及降水迁移，常见类型为聚乙烯(PE)、聚丙烯(PP)和聚苯乙烯(PS)，形态以纤维状、碎片状为主。

斑马鱼模型的独特优势
斑马鱼因繁殖快、基因与人类82%同源，成为MPs毒性研究的理想模型。其透明胚胎便于观察MPs诱导的发育缺陷，如5.6×10^–4 mg/L PS导致肝脏氧化损伤显著高于低浓度组。

浓度与形态的毒性差异
MPs毒性呈浓度依赖性：100 μg/L PS（0.10–0.12 μm）比10 μg/L更易引发氧化应激。纤维状MPs因物理嵌顿直接损伤组织，而老化MPs表面官能团变化增强生物毒性。

多器官毒性机制

• 肠道损伤：MPs增加肠道通透性，破坏紧密连接蛋白，诱发菌群失调。
• 神经行为异常：暴露组出现焦虑样行为（运动减少50%）和脑部炎症因子IL-6升高。
• 生殖毒性：性腺中MPs积累干扰卵母细胞成熟，降低受精率30%。

分子通路解析
MPs通过激活NF-κB通路触发炎症反应，同时抑制SOD酶活性（下降40%）导致氧化损伤。乳酸菌降解聚乳酸(PLA) MPs产生的乳酸可能通过能量补偿机制缓解部分毒性。

未来挑战
需建立全球MPs监测网络，开发可降解替代材料，并探索斑马鱼-人类跨物种毒性预测模型。