辣椒果实黄橙色形成的分子机制：CCS基因突变导致辣椒红素-辣椒玉红素合成缺失

为解决辣椒(Capsicum spp.)果实颜色形成的遗传机制问题，研究人员通过对12个红、橙、黄果色品种的类胡萝卜素分析，揭示了CCS基因等位变异（A1Ψ(c599→a)、A1Ψ(g376→del)、A2、A3）通过转录调控缺陷或蛋白功能丧失导致辣椒红素(capsanthin)和辣椒玉红素(capsorubin)合成缺失的分子机制，为辣椒品质育种提供重要靶点。

　　

在12个不同果色的辣椒(Capsicum spp.)品种中，研究人员系统分析了成熟果实中类胡萝卜素的组成特征。结果显示，标志性的红色果实质归功于辣椒红素(capsanthin)和辣椒玉红素(capsorubin)的特异性积累，而黄橙色果实则依赖α-/β-胡萝卜素、玉米黄质(zeaxanthin)、紫黄质(violaxanthin)和叶黄素(lutein)的组合呈色。

通过解析辣椒红素-辣椒玉红素合成酶基因(CCS)的结构变异，发现红色品种携带高表达的功能性等位基因A1。而黄橙色品种中存在四种关键变异：含无义突变的A1Ψ(c599→a)、移码突变的A1Ψ(g376→del)、缺失启动子及5'端序列的A2型，以及启动子区可能发生关键改变的A3型。这些变异导致CCS转录水平显著降低甚至完全缺失。

值得注意的是，类胡萝卜素合成通路关键基因PSY1（八氢番茄红素合成酶）、LCYb（番茄红素β-环化酶）和CrtZ（β-胡萝卜素羟化酶）的正常表达证实，黄橙色果实中辣椒红素前体的合成通路完整。这表明果色差异的根源在于CCS基因的转录调控异常或编码蛋白功能缺陷，而非上游合成通路的阻断。该发现为辣椒果实色泽的分子育种提供了精准的遗传改良靶点。