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目前低磷（P）胁迫导致水稻磷酸盐（Pi）含量显著下降，且水稻缺磷补救（PiSR）调控机制缺乏系统研究。研究人员以低 Pi 敏感水稻品种通粳 981 为材料开展研究，发现低 Pi 可激活 PiSR 系统，提升水稻对低 Pi 胁迫的适应性，为水稻抗低磷研究提供新视角。
低磷（Pi）胁迫会让水稻体内的磷酸盐（Pi）含量大幅下降。研究人员以低 Pi 敏感的水稻（
Oriza sativa L.）品种通粳 981 为实验材料，深入探究水稻缺磷补救（PiSR）系统在低 Pi 条件下基因表达的调控机制。
研究结果显示，低 Pi 环境会诱导一系列磷转运蛋白（PHT）基因的表达，比如PHT1-1、PHT1-3、PHT1-4 、PHT1-5、PHT1-6、PHT1-7、PHT1-8、PHT1-9、PHT1-10、PHO1、PHO3和G3Pp1，这些基因表达的增加能促进水稻对 Pi 的吸收和转运。
同时，低 Pi 还会诱导PHR3、SPX1、SPX2、SPX3、SPX5和SPX6基因的表达，进而调控缺磷信号，维持磷稳态。而且，低 Pi 会刺激紫色酸性磷酸酶（PAP）编码基因的表达，像PAP2、PAP3、PAP15、PAP23、IPAP1、IPAP2、IPAP16和NPP，它们能推动土壤中结合态的有机磷转化为无机磷。
在低 Pi 条件下，无机焦磷酸酶（PPA）基因（PPA1、PPA2和PPA4）也会被诱导表达，促使焦磷酸水解为无机单磷酸。此外，低 Pi 还能诱导pma1基因表达，增强 H+分泌，让根际环境酸化。PAPs、PPAs和pma1基因表达的上调，共同促进了有机磷和无机磷的活化。
不仅如此，低 Pi 会诱导磷脂水解和糖脂合成相关基因的表达，例如RNLE、PAH1、PAH2、DGD2、PLDZETA1、SQD2、NPC1、NPC4、LCAT3和PLA2-II ，这些基因能促进糖脂和半乳糖脂的生物合成，补偿磷脂的不足。低 Pi 胁迫下，PLP2基因表达也会增加，有助于细胞膜的修复和氧化脂质的清除。
综上所述，低 Pi 可以通过诱导参与 Pi 吸收转运、磷稳态维持、磷活化以及脂质膜重塑的相关基因表达，激活植物的 PiSR 系统，从而提高水稻对低 Pi 胁迫的适应能力。
