揭秘 miR-223-3p 调控脓毒症炎症反应的新机制：潜在诊断标志物的探索

目前 miR-223-3p 如何调控脓毒症尚不明确。研究人员开展了脓毒症与 miR-223-3p 关系及机制的研究。结果显示，miR-223-3p 在脓毒症患者血清及 LPS 诱导细胞中上调，通过靶向 FBXW7 正向调控炎症反应，有望成为新诊断标志物。

　　越来越多的研究表明，微小 RNA（miRNA）在脓毒症的病理生理学中起着关键作用。然而，miR-223-3p 如何调控脓毒症仍不清楚。本研究旨在探究脓毒症与 miR-223-3p 之间的关系及其潜在机制。研究人员利用定量逆转录聚合酶链反应（qRT-PCR）评估 RNA 表达水平；采用流式细胞术检测细胞凋亡情况；运用荧光素酶报告基因实验探究 miR-223-3p 与其靶向蛋白之间的关系；通过蛋白质免疫印迹法（western blot）和免疫荧光技术分析蛋白质表达；使用细胞计数试剂盒 - 8（CCK-8）测定细胞活力。结果显示，在脓毒症患者血清和脂多糖（LPS）诱导的 RAW264.7 细胞中，miR-223-3p 显著上调，而 F-box 和 WD 重复结构域 7（FBXW7）的表达则呈现相反趋势。在 LPS 诱导的 RAW264.7 细胞中，敲低 miR-223-3p 会导致 Bax 和裂解的半胱天冬酶 - 3（cleaved caspase-3）表达下降，Bcl-2 表达上升。相反，敲低 FBXW7 会逆转抑制 miR-223-3p 所产生的效果。研究数据表明，miR-223-3p 通过抑制 FBXW7 的表达正向调控脓毒症诱导的炎症反应，这或许能为脓毒症患者提供一种新的诊断标志物。