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帕金森病（PD）主要由多巴胺能神经元（DNs）缺失引起。研究人员利用 MPP+诱导的 SH-SY5Y 细胞和 MPTP 诱导的 C57BL/6 小鼠为 PD 模型开展研究，发现巴戟天多糖（MOP）能改善相关症状。这为 PD 治疗提供新思路。
帕金森病（PD）主要是由于多巴胺能神经元（DNs）的缺失所导致。有报道显示，巴戟天（Morinda officinalis）提取物具有改善神经行为的潜力。然而，巴戟天多糖（MOP）在神经学领域是否具备潜在治疗价值仍有待探索。
研究人员将 MPP+诱导的 SH-SY5Y 细胞以及 MPTP 诱导的 C57BL/6 小鼠中多巴胺能神经元缺失的情况，作为帕金森病的实验模型。通过 CCK-8 法、乳酸脱氢酶（LDH）释放试验、钙黄绿素 - AM / 碘化丙啶（Calcein-AM/PI）染色、流式细胞术、扫描电子显微镜以及多种试剂盒，对 SH-SY5Y 细胞的活力、死亡情况、凋亡情况和形态进行评估。利用免疫荧光、酶联免疫吸附测定（ELISA）和蛋白质免疫印迹（Western blot），来检测细胞和小鼠脑组织中 α- 突触核蛋白（α-syn）、NOD 样受体蛋白 3（NLRP3）、炎症指标、细胞焦亡以及与多巴胺能神经元相关蛋白的浓度。为评估小鼠的运动能力、多巴胺能神经元缺失情况和神经胶质细胞激活情况，研究人员运用了行为学测试、病理染色、TUNEL 染色、免疫荧光和蛋白质免疫印迹等方法。
结果显示，巴戟天多糖显著提高了 SH-SY5Y 细胞的活力、超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽（GSH）的含量，同时减少了细胞凋亡和死亡，降低了活性氧（ROS）和丙二醛（MDA）的含量。此外，巴戟天多糖明显降低了 SH-SY5Y 细胞和帕金森病小鼠黑质中 α- 突触核蛋白、NOD 样受体蛋白 3、促炎细胞因子以及细胞焦亡相关蛋白（ASC、半胱天冬酶 1（Caspase1））的数量。与此同时，酪氨酸羟化酶（TH）的水平显著上升。巴戟天多糖还缓解了帕金森病小鼠的运动功能障碍，增加了多巴胺能神经元的数量，减少了其凋亡，并降低了神经胶质细胞中离子钙接头蛋白 1（IBA1）和胶质纤维酸性蛋白（GFAP）的表达。
综上所述，巴戟天多糖可以通过抑制 NLRP3 炎性小体的激活来减轻神经元的细胞焦亡，从而保护多巴胺能神经元，改善帕金森病的神经功能。
