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阿尔茨海默病（AD）以 Aβ 肽和神经原纤维缠结（NFTs）异常沉积为特征。研究人员开展人参皂苷 SumI 抗 AD 研究，发现 SumI 可激活自噬溶酶体途径减少蛋白聚集。这为 AD 治疗或预防提供了新方向。
阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease，AD）是一种复杂的神经退行性疾病，其特点是淀粉样蛋白 -β（amyloid-beta，Aβ）肽和神经原纤维缠结（neurofibrillary tangles，NFTs）异常沉积。人参中的主要活性成分人参皂苷（Ginsenosides）在对抗 AD 方面展现出潜力。此前研究表明，单独使用时，人参皂苷 SumI 相比其他人参皂苷具有更出色的抗 AD 活性。
本研究发现，在秀丽隐杆线虫（Caenorhabditis elegans）中，SumI 能有效降低溶酶体 pH，促进自噬体（autophagosome）形成，增加自噬流（autophagic flux），并助力错误折叠的蛋白质转运至溶酶体进行降解。SumI 通过引发类似饥饿的脂质分解代谢反应，激活了 HLH-30 转录因子。利用 bec-1 RNA 干扰（RNAi）技术后，SumI 的抗 AD 效果显著消失。
这些研究结果表明，SumI 通过激活秀丽隐杆线虫的自噬 - 溶酶体途径，减轻了蛋白质聚集。这一发现为将人参皂苷组合物作为治疗或预防 AD 的潜在药物，提供了科学依据。
