抗寄生虫治疗后猪模型神经囊尾蚴病残余钙化动态过程研究及其癫痫发生机制探索

这篇研究通过猪模型揭示了神经囊尾蚴病（NCC）经抗寄生虫治疗（APT）后残余钙化的动态演变规律，证实钙化病灶并非静态而是持续演变的癫痫潜在致痫灶。结合离体CT扫描（63.9%钙化率）、组织病理学及扫描电镜（SEM）分析，首次提出8个月为评估钙化进程的关键时间窗（钙密度峰值100.6±3.6 HU），为探索钙化NCC与癫痫关联的病理机制提供了可靠动物模型。

　　

背景
猪带绦虫（Taenia solium）引起的神经囊尾蚴病（NCC）是全球获得性癫痫的主要病因，其中钙化病灶占流行区脑CT检出率的10%-20%。传统观点认为钙化是NCC的终末阶段，但最新证据表明这些病灶可成为持续性癫痫灶。由于人类脑活检获取困难，研究团队利用天然感染NCC的猪模型，通过抗寄生虫药物（APT）诱导囊肿退化，系统评估了治疗后4、8、12个月残余钙化的动态特征。

方法/主要发现
15头经MRI确认存活的NCC感染猪接受阿苯达唑（ABZ，15 mg/kg）和吡喹酮（PZQ，75 mg/kg）联合治疗，分别在治疗后4、8、12个月处死。离体CT扫描显示总体钙化率为63.9%（156/244个囊肿），其中4个月组（83.3%）和8个月组（82.8%）钙化比例显著高于12个月组（31.9%，P<0.001）。8个月组的钙化病灶呈现最高放射密度（100.6±3.6 HU），显著高于12个月组（74.4±3.6 HU），且病灶面积更大（6.4±0.8 mm²）。组织病理学显示，8个月组的钙化肉芽肿中钙磷含量（SEM检测：Ca 19.0±1.2 Wt%，P 8.5±3.1 Wt%）显著高于其他组别，并伴随明显的坏死、新生血管及成熟纤维结缔组织包裹。

结论/意义
该研究首次在动物模型中证实NCC钙化是动态过程，8个月为评估钙化特征的最佳时间点。钙化病灶内残留的寄生虫抗原可能通过诱发局部炎症（如淋巴细胞浸润、BBB破坏）导致癫痫发作。这一模型为探索钙化NCC的慢性神经炎症机制及开发抗钙化干预策略提供了重要平台。

技术亮点

1. 多模态验证：结合离体CT（Hounsfield单位定量）、Masson三色染色（纤维化评估）和SEM-EDX（元素分析）多维度表征钙化进程；
2. 病理演变规律：4个月组以弥散性钙化为特征，8个月组达钙化高峰，12个月组则被胶原纤维替代；
3. 临床转化价值：明确APT诱导的炎症反应与钙化程度的相关性，为优化人类NCC治疗中糖皮质激素的使用提供实验依据。

局限性
研究未设置未治疗对照组，且天然感染猪的囊肿病程存在个体差异。未来可通过实验感染模型进一步精确时间线分析。